与非闭塞性肠系膜血管缺血相关的词条
非闭塞性肠系膜血管缺血严重疾病有关。最早定义非闭塞性肠系膜血管缺血是尸检中发现患者小肠坏死，而动脉或静脉未见明显闭塞性改变。肠系膜血液循环研究表明，肠系膜血管收缩、组织缺氧、缺血再灌注损伤，均可引起非闭塞性肠系膜缺血。
肠系膜上动脉闭塞在数天内缓慢发生，期间
坏死性血管闭塞性视网膜炎相鉴别。这些疾病包括进展性外层视网膜坏死综合征、梅毒性视网膜炎、大细胞淋巴瘤、Behcet病、急性多灶性出血性视网膜血管炎、细菌性眼内炎、真菌性眼内炎、类肉瘤病性葡萄膜炎等。
进展性外层视网膜坏死综合征
进展性外层视网膜坏死综合征是免
肠系膜肠系膜是悬吊、固定肠管的腹膜的一部分。生在躯体左右两侧的腹膜在肠的背侧和腹侧相合，分别形成背侧肠系膜和腹侧肠系膜。后者大部分消失，背侧肠系膜尚存，将肠连结于脊柱。因此肠系膜是两层腹膜愈合而成的，所以薄而韧。通往肠的血管、神经多数分布于其上
外伤后颈内动脉闭塞外，血管内皮细胞还具有产生血管活性物质及调节血管张力的功能。当内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，其中，以血栓恶烷A2(TXA2)和内皮素(Endothelin)为主的内皮源性血管收缩因子(EDCF)占有优势，故使脑血管处于
血管结缔组织膜包裹成血管神经束。
血液循环系统由心脏和血管组成，心脏是推动血液流动的动力器官，血管是血液流动的管道。 血管分为动脉、毛细血管和静脉三大类。由心室射出的血液，经动脉、毛细血管和静脉返回心房。血管在运输血液、分配血液和物质交换等方
凡有肌病肾病性代谢综合征病因者均应考虑肌病肾病性代谢综合征的可能性。早期突出的表现是肌肉收缩、关节僵硬和患肢非凹性水肿。患者可因疼痛、代谢障碍和氮质血症的影响出现精神症状。血运重建及再灌注期的突出表现为非凹性水肿
大脑大静脉动脉瘤样血管畸形是低流量病灶，有自行闭合和血栓形成可能。对有相应临床症状者，原则上以去除静脉高压和脑缺血为主要治疗目的。
血管内介入治疗
导管技术的飞速发展，绝大部分大脑大静脉瘤改由血管内介入治疗。特别是继发于脑干及其周围结构的血管畸形，引起大脑大静脉
脊髓后动脉缺血症候群由来自椎管后方的暴力、骨折、生长过快的肿瘤压迫，可致脊髓后动脉缺血症候群发生。
脊髓后动脉缺血症候群在临床上较脊髓前中央动脉缺血症候群为少见，且症状轻微，诊断比较困难。
脊髓后动脉缺血症候群可出现感染性共济失调。
凡有进行性感觉障碍
脊髓前中央动脉缺血症候群脊髓血管缺血症候群 脊髓血管缺血症候群
ICD号
G95.1
脊髓前中央动脉缺血症候群的病因
由于椎管前方骨刺或椎间盘的直接压迫或在此基础上颈椎突然前屈时，均可致脊髓前中央动脉缺血症候群发生。
发病机制
颈椎过屈性损伤
腘血管陷迫综合征血管陷迫所致动脉壁纤维化和增厚者，需行动脉旁路转流术或间置术。如果动脉内血栓机化，并同时伴有血栓和血管壁之间分界不清晰，或者由于血管壁纤维化导致管腔狭窄，可做病变血管段切除和静脉移植物血管重建，一般选用自体大隐静脉作为移植材料。短段动脉闭塞
腘血管卡压综合征血管陷迫所致动脉壁纤维化和增厚者，需行动脉旁路转流术或间置术。如果动脉内血栓机化，并同时伴有血栓和血管壁之间分界不清晰，或者由于血管壁纤维化导致管腔狭窄，可做病变血管段切除和静脉移植物血管重建，一般选用自体大隐静脉作为移植材料。短段动脉闭塞
腘血管陷夹综合征血管陷迫所致动脉壁纤维化和增厚者，需行动脉旁路转流术或间置术。如果动脉内血栓机化，并同时伴有血栓和血管壁之间分界不清晰，或者由于血管壁纤维化导致管腔狭窄，可做病变血管段切除和静脉移植物血管重建，一般选用自体大隐静脉作为移植材料。短段动脉闭塞
腘血管陷迫综合症血管陷迫所致动脉壁纤维化和增厚者，需行动脉旁路转流术或间置术。如果动脉内血栓机化，并同时伴有血栓和血管壁之间分界不清晰，或者由于血管壁纤维化导致管腔狭窄，可做病变血管段切除和静脉移植物血管重建，一般选用自体大隐静脉作为移植材料。短段动脉闭塞
非IgA系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎是否作为一个独立的疾病，以及它同微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化症的关系，仍有待进一步探明。本组疾病在光学显微镜下与急性链球菌感染后肾小球肾炎（弥漫性系膜内皮细胞增生性肾炎）的消散期，以及系膜毛细血管增生性肾炎的早期（指系膜
非对称性室间隔肥厚ic subaortic stenosis；非对称性室间隔肥厚；肥厚梗阻型心肌病；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄
分类
心血管内科 心肌病
ICD号
I42.1
流行病学
特发性肥厚型心肌病的发病率相对较低，选择自然人群进
空肠、回肠及肠系膜伤注意勿遗漏小的穿孔，特别是系膜缘穿孔。小肠穿孔或部分离断，须清创、修整创口边缘后予以横行缝合；完全横断应清创后缝合。如短距离内有多个穿孔或肠壁广泛挫伤坏死、肠系膜血肿致小肠血运障碍者，可行该段小肠切除吻合术。肠系膜裂伤应缝合破裂孔，以免术后
颞浅动脉-移植血管-大脑前动脉吻合术作为移植血管。
2.显露颞浅动脉
于耳前显露颞浅动脉主干，向远侧追循，找到其分支，选其较大者作为供血动脉。
3.开颅
做额部跨越矢状窦的骨瓣开颅，在纵裂中找到胼周动脉（或胼缘动脉）作为受血动脉。
4.吻合血管
将移植血管一端与颞
脊髓前动脉闭塞综合征闭塞较少见。颈椎间盘脱出症和颈椎过伸也可并发脊髓前动脉综合征。
发病机制
脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运，当血管闭塞后，引起脊髓腹侧和外侧索的损害。
病理改变：
肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血
非ST段抬高心肌梗死抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。
近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP Ⅱb/
非ST段抬高心肌梗塞抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。
近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP Ⅱb/
非ST 段抬高心肌梗死非ST 段抬高的MI。
3.非ST 段抬高的MI 的梗死范围小于ST 段抬高的MI。
4.非ST 段抬高的MI 的梗死延展明显多于ST 段抬高的MI。
5.梗死性心包炎多见于ST 段抬高的MI，少见于非ST 段抬高的MI。
6.非
非特异性肾实质疾病体的分解代谢。
严密监测血钾和连续检查心电图有助于早期发现高血钾。如出现高血钾，则可采取以下治疗措施：
②阳离子交换树脂Kayexalate25～50g和山梨醇口服或灌肠。
③静脉滴注葡萄糖和胰
肝血管IDDS植入术清洗，保持清洁，若DDS隆起较多时可用纱布或海绵保护，避免摩擦；若局部皮肤张力过大，血运不良，可用胶布将两侧皮肤拉紧，使中间皮肤松弛，改善血运。
3.非抗反流型DDS需定期用肝素液抗凝，动脉插管每2周1次，静脉插管每3周1次。推注时应严
虹膜新生血管和视网膜静脉阻塞等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮生长因子含量明显增高，从而引起虹膜新生血管形形成。
Latikaien等观察48例视网膜中央静脉阻塞患者，发现非缺血型组虹膜血管正常，未发生新生血管性青光眼；缺血型组，虹膜红变的新生血管
虹膜新血管化和视网膜静脉阻塞等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮生长因子含量明显增高，从而引起虹膜新生血管形形成。
Latikaien等观察48例视网膜中央静脉阻塞患者，发现非缺血型组虹膜血管正常，未发生新生血管性青光眼；缺血型组，虹膜红变的新生血管
鉴别诊断
Crohns病
可累及胃肠道的任何部位，内镜下见节段性全壁炎；裂隙状溃疡（刀切样纵行溃疡）；非干酪坏死性结节病样肉芽肿。X线造影见肠黏膜的鹅卵石样改变。肠壁因慢性炎症而增厚，引起管腔狭窄
骨血管内皮瘤的同时，可积极配合多药性联合化疗，以提高疗效。
经选择性动脉造影，确定肿瘤的供血动脉，从供血动脉插入导管，从导管中注入栓塞剂使供应肿瘤的血管发生栓塞，使肿瘤缺血坏死，缩小，可作手术前的准备，减少术中出血，也可作为一种治疗手段
冠状动脉硬化性心脏病同心狭窄，病变血管段弯曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，导丝和气囊导管易于通过，很轻或没有钙化，病变部分远离血管开口分叉处，无分支血管病变，血管内没有血栓。该型病变PTCA成功率＞85%，危险性低。
B型病变：冠状动脉呈管状狭窄，长度1
非细菌性栓塞性心内膜炎
英文名称
non-bacterial thrombotic endocarditis
缩写
NBTE
别名
恶病质性心内膜炎；非细菌性栓塞性心内膜炎；无细菌性血栓性心内膜炎；消耗性心内膜炎；血栓性心肌
短暂性大脑缺血性发作②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。
④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。
⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。
⑥短暂性完全健
代偿性肝硬化（无腹水和水肿的门脉性肝硬化）患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。失代偿性肝硬化（伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化）肾功能变化和肝功能失代偿有关，许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解
肝硬化性肾小球肾炎。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
代偿性肝硬化（无腹水和水肿的门脉性肝硬化）患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。失代偿性肝硬化（伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化）肾功能变化和肝功能失代偿有关，许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解
椎-基底动脉闭塞综合征脉闭塞的结果，现在证实也可由部分基底动脉或一侧椎动脉闭塞引起。一侧椎动脉闭塞而对侧可保证代偿供血时，可以完全没有症状；双侧或单侧椎动脉(双侧椎动脉大小常差异很大，基底动脉主要由该侧椎动脉供血时) 闭塞也可导致基底动脉综合征。锁骨下动脉盗血综
嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生围血中嗜酸性粒细胞偶可显著增多。病理生理主要包括血管病变和细胞浸润性病变。真皮和皮下组织内见血管增生，内皮细胞肿胀，似组织细胞或上皮样内皮细胞，其核大，胞质嗜伊红，呈柱状和立方状，突向血管腔，有时胞质可见空泡，也可见管腔不明显的不成熟血管增
非ST段抬高的MI抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。
近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP Ⅱb/
肌病肾病性代谢综合征肾病性代谢综合征的诊断
凡有肌病肾病性代谢综合征病因者均应考虑肌病肾病性代谢综合征的可能性。早期突出的表现是肌肉收缩、关节僵硬和患肢非凹性水肿。患者可因疼痛、代谢障碍和氮质血症的影响出现精神症状。血运重建及再灌注期的突出表现为非凹性水肿
急性节段性出血坏死性肠炎，肠壁有积气者。
（2）手术处理方式与原则
手术方式应根据周身情况和肠管病变严重程度而定。
①对限局性缺血、坏死穿孔者行肠切除，肠吻合。由于肠黏膜病变范围往往超出浆膜面显示的范围，因此对肠切除的范围比通常要有所扩大，可以通过检查肠切
成人类风湿性关节炎性巩膜炎炎，包括角膜边缘薄化、急性基质性角膜炎和硬化性角膜炎（图2），在RA性巩膜外层炎比非RA性巩膜外层炎患者多见，但不太严重。RA性巩膜外层炎有少数发生前葡萄膜炎和白内障（图3）。
（3）其他眼部病变
干燥性结角膜炎（keratoc
胆源性脓毒症染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。
（3）迁延型
在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，
复发性化脓性胆管炎染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。
（3）迁延型
在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，
高渗性非酮症高血糖昏迷成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低，治疗后血容
高血糖高渗性非酮症昏迷成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低，治疗后血容
非01霍乱弧菌肠炎流行病学
非01霍乱弧菌肠弧菌肠炎通过消化道传播，该菌广泛分布于近海海水中，海产品是重要的传播媒介。曾有水源性和食源性爆发流行。传染源主要是带菌者。一般人群对本病普遍易感，多发生于夏秋季。
病因
非01群霍乱弧菌的生物学性状与霍乱弧菌
尼非地平蛋白的相互作用因而减弱，遂使血管平滑肌松弛。该药对各型实验性高血压动物有强力松弛动脉血管平滑肌，降低外周阻力，降低血压的作用。但对正常血压动物的降压作用不明显。降压时常伴有心动过速，心排血量增加，心脏指数增加，血中去甲肾上腺上腺上腺素及肾素
非嗜铬性副神经节细胞瘤切除术道扩张，如颈静脉孔、外耳道等，也可侵入哈弗骨管破坏骨质和压迫邻近组织、神经等。生长速度可快可慢。肿瘤似血管性肉芽组织，无明显包膜，略呈结节状或分叶状，肿瘤血管极丰富，血管壁无收缩功能，触之极易出血。
颈静脉球体瘤临床上分为鼓室体瘤和颈静脉
帕帕非林大血管，产生全身非特异性的动脉扩张和平滑肌松弛。对于各种原因引起栓塞性疼痛、心绞痛、幽门痉挛、胆绞痛有效。但在一般剂量下疗效不显著。大剂量的罂粟碱可引起低血压和心动过速。罂粟碱对中枢神经系统没有作用。罂粟碱为非特异性平滑肌解痉剂，对血管、
非阵发性室性心动过速加速性室性自主心律（accelerated idioventricular rhythm,AIVR），又称加速性室性逸搏心律、非阵发性室性心动过速、加速性室性自搏心律、加速的心室自身性节律、室性自主性心动过速等。
加速性室性自主
非何杰金淋巴瘤贫血有良好作用。
恶性淋巴瘤在晚期或经有效治疗后可有血尿酸升高和尿内排出量增多，甚至在泌尿系统形成结晶导致梗阻、无尿。
在治疗前应当常规检查肾功能、血尿酸和尿常规。对于病变广泛或血尿酸较高的患者,在治疗前及
非炎（5）其他非手术消炎用：每天4～6次，每次1滴。药物相互作用1.双氯芬酸与锂盐或地高辛合用时，可使后两者血药浓度升高。2.与非甾体抗炎药或糖皮质激素类药物全身性合并应用时，可能会增加不良反应。3.与阿司匹林合用，可降低双氯芬酸的血药浓度。4
急非淋细胞缺乏症恢复期等）、血中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动，且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。
再生障碍性贫血（AA）
主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML
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