视网膜动脉阻塞

视网膜动脉阻塞是视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉。有15%～30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。睫状血管系统彼此有交通，故阻塞性疾患不多见。如果眼动脉发生阻塞，则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层营养全部断绝，其致盲率更高，后果更严重。

视网膜血管

导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。 1.血管栓塞 主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留；其次栓子常位于后极部动脉分叉处常见的栓子有以下几类：

(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而异几天后栓子移行至血管远端约3个月后可完全消失。

(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者由于血管硬化，内皮细胞受损致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流。这种栓子比较大，呈灰白色小体可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成

(3)钙化栓子：比较少见占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多为单个，色白无光泽呈卵圆形，比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子见于长骨骨折患者；脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎；硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者；药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者；其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。

2.血管痉挛 发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断产生一过性黑矇。如果痉挛迅速缓解视力可恢复正常痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异可多天1次至1天数次持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损。血管痉挛常可因其他原因而诱发如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种感染性疾患如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟、酒奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

3.血管壁的改变和血栓形成 由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和阻塞。

4.血管外部压迫 如青光眼视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术眼内注入膨胀气体眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞

视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。

有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。

眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异。阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈。阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈。由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状。围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变。数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。

实验室检查

1.血液流变学检查 可了解血液的黏稠度

2.病理学改变 视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神经胶质所代替。

其它辅助检查

荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现：

1.病程早期所见：临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。

主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光色素灌注，但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管，却很快有荧光充盈而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视盘上中央静脉根部，使造影剂灌注于静脉主干近端同时呈现特殊的逆流现象，即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈。

主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时造影所见因当时的阻塞程度而异，阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈视网膜动脉完全充盈时间，正常眼1～2s，而在受阻动脉可延长30～40s。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢，正常时相差仅1～2s，而此时则长达30～40s静脉荧光暗淡或呈颗粒状提示血循环严重不畅。阻塞程度较轻者，动静脉充盈时间稍有延长或完全正常。

分支完全性阻塞在造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断在该处管壁有荧光渗漏，分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期荧光片上，可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。

分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。

2.病程后期：是指阻塞发病后数周乃至数月之后，此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常，但动静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到。有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光。视野检查呈现象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变。