急性后部多灶性鳞状色素上皮病变症状

发病机制目前尚不完全清楚。一般认为迟发型过敏反应在该病发生中起着重要作用。抗原特异性CD4

Th1细胞分泌多种细胞因子，如γ-干扰素、IL-2、淋巴毒素等，可吸引和激活巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞，并刺激CD8 T细胞的分化，这些激活的细胞及其分泌的细胞因子可以发挥多种生物效应，最后引起脉络膜血管炎和视网膜色素上皮的炎症。

有关此病的原发受累部位目前仍有争议。有人认为炎症的原发部位在视网膜色素上皮，也可能包括了光感受器；有些学者则认为疾病的原发部位在脉络膜，过敏反应造成脉络膜毛细血管小叶前的脉络膜小动脉闭塞，从而引起继发性的视网膜色素上皮改变。

急性期多在后极部，亦可远至中周部，有甚多的灰白或奶酪色扁平病灶，位于视网膜下，形态在白人如鳞片状，较大；国人则多为不规则形或非正圆形，病变大小不等可融合在一起，总体印象病灶较白人为小。1～2周后病变开始逐渐消退，进入瘢痕期，有色素脱失及色素聚积。病变消退的同时还可不断有新的病变出现，此起彼伏，可持续数月。病变表面可有视网膜脱离，但很少发生。此外也可伴有静脉扩张迂曲，静脉旁渗出；视盘水肿，视盘炎和视神经炎。50%的患者玻璃体内有炎性细胞，其程度变异很大，多数较轻微；个别患者甚至发生视网膜中央静脉阻塞。少见的晚期合并症为脉络膜新生血管膜，是导致中心视力永久损害的重要原因。眼前部也可见虹膜睫状体炎、上巩膜炎等。

APMPPE患者可伴有多种全身疾病，如结节性红斑、局限性肠炎、肝大、腺病毒Ⅴ型感染、甲状腺炎、淋巴瘤、脑血管炎、脑脊髓淋巴细胞增多和蛋白增高，结节病、分枝杆菌感染、微血管性肾病、血小板聚集异常、听力丧失、PPD(pure protein derivate)皮试阴性等。