与家族性黏液血管纤维瘤相关的词条

家族性异常β脂蛋白血症（Ⅲ型高脂蛋白血症）患

家族性抗维生素D 佝偻病

家族性低磷血症,抗维生素D 佝偻病(儿童)或骨软化症(成人)。原发性低血磷性佝偻病,遗传性或X 连锁低血磷佝偻病,家族性磷利尿症,迟发型低血磷性软骨病,伴性的低磷血症性佝偻病,家族性低磷血症性维生素D 难治性佝偻病,肾性磷丢失症,原发性低

脂瘤性纤维瘤

黄色瘤多见于青壮年，女性多于男性，可有家族史，也可发生于肥胖、冠心病、饮食不当和脂代谢异常患者。

一般分为高脂蛋白血症性黄色瘤及非高脂蛋白血症性黄色瘤两大类。高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性。原发性者病因不明，大多为家族性，系由

家族性血β脂蛋白异常症

子宫颈浸润性癌变型性明显，核分裂象多见，无角化珠。

其他不常见的鳞状细胞癌类型有：湿疣样鳞癌（又称疣状鳞癌）、乳头状鳞状细胞癌、淋巴上皮瘤样癌、鳞状透明细胞癌。

无论宫颈鳞癌还是腺癌，发现脉管瘤栓是潜在性侵袭性生长的证据，与区域淋巴结转移的危险性有

产后甲亢性甲状腺炎is，PPT）、寂静性甲状腺炎（silent thyroiditis，ST），即无疼痛的甲状腺炎、甲亢性甲状腺炎、无痛性亚急性甲状腺炎或不典型亚甲炎、淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢等。目前倾向于使用亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（subac

纤维性骨结构不良胞纤维瘤替代了骨小梁，有的是被黏液样组织替代。

骨样组织和骨小梁一般比较稀疏，很少粗大，周边无骨母细胞排列，纤维异样增殖症的骨小梁一般呈纺织结构，不能形成板层骨。

纤维异样增殖症的组织中，血管少见。有的囊性区域，可见富含毛细血管和血性渗

低磷酸盐血症性佝偻病病（儿童）或骨软化症（成人）。此外，少数为散发病例，无家族史，以成人多见，故又称之为迟发型低血磷性软骨。本病还有遗传性或X连锁低血磷佝偻病、家族性磷利尿症等名称。

对家族性抗维生素D佝偻病的发病无特效预防办法，对已发病患者应积

原发性低磷酸盐血症性佝偻病病（儿童）或骨软化症（成人）。此外，少数为散发病例，无家族史，以成人多见，故又称之为迟发型低血磷性软骨。本病还有遗传性或X连锁低血磷佝偻病、家族性磷利尿症等名称。

对家族性抗维生素D佝偻病的发病无特效预防办法，对已发病患者应积

外阴隆凸性皮肤纤维肉瘤复发或多次复发患者，再次根治性手术切除和修复重建仍是首选。有报道外阴隆凸性皮肤纤维肉瘤患者在20 年内每2～4 年复发1 次，均予根治性手术切除，最后一次切除后随访7 年无瘤生存。STI-571 是一种血小板源性生长因子受体酪氨酸激酶相对特

特发性基底节钙化发性甲状旁腺功能减退造成的Fahr综合征，病程长，有多次发作性手足抽搐史，有舞蹈、手足徐动或帕金森病样表现、小脑性共济失调或少数患者有双侧肢体锥体束征阳性。诊断原发性甲状旁腺功能减退时需符合：无外伤或甲状腺手术史、血钙过低、血磷过高、慢性发

甲减性心肌病黏液水肿性浸润所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因甲状腺功能减退性心肌病并发的冠状动脉粥样硬化所致。胸部X线片平片显示心影普遍性

甲状腺功能减退性心肌症黏液水肿性浸润所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因甲状腺功能减退性心肌病并发的冠状动脉粥样硬化所致。胸部X线片平片显示心影普遍性

甲状腺机能减退性心肌病黏液水肿性浸润所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因甲状腺功能减退性心肌病并发的冠状动脉粥样硬化所致。胸部X线片平片显示心影普遍性

甲状腺机能减退性心肌症黏液水肿性浸润所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因甲状腺功能减退性心肌病并发的冠状动脉粥样硬化所致。胸部X线片平片显示心影普遍性

红细胞生成性原卟啉病白在血管周围沉积，表皮真皮交界处也有轻度沉积。透射电镜观察血管基底膜增厚，无结构物质呈多层重叠状沉积，中等电子密度的细原纤维充满血管壁和围绕于血管周围。

红细胞生成性原卟啉病的诊断

红细胞生成性原卟啉病诊断并不困难，主要依据是特征性的临

孤立性直肠溃疡综合症围黏膜呈轻度炎症、水肿及充血，血管纹理清晰，质地软有弹性，基底覆盖有灰白色苔；也偶尔可见其他类型。隆起型黏膜质地软有弹性，边界清，管腔无狭窄。SRUS特征性表现是黏膜固有层闭塞，黏膜肌增厚并被纤维充填，肌层纤维化并增厚，可突向肠腔，黏膜下有

卡他性鼻炎泪、畏光、眼睑肿胀、咽喉黏膜水肿。咽喉和气管炎出现与否因人和因病毒而异。鼻腔分泌物初始为大量水样清涕，以后变为黏液性或脓性。黏脓性分泌物不一定表示继发细菌感染。咳嗽通常不剧烈，持续时间可长达2周。脓性痰或严重的下呼吸道症状提示鼻病毒以外的病

Behcet病性巩膜炎现血管白鞘，以及视网膜内出血、水肿和渗出。视网膜中央静脉或分支阻塞、小动脉变细和静脉迂曲扩张。有时可发生浆液性视网膜脱离。视神经血管炎可引起视盘充血或水肿及永久性视神经萎缩。视网膜和视神经血管炎可导致失明。

（1）巩膜炎：白塞病性巩膜性巩

非典型性连续性肢端皮炎合征；布兰特综合征；肠病性肢皮炎；肠源性肢端皮炎综合征；当-克二氏综合征；非典型性连续性肢端皮炎；慢性肠源性肢端皮炎

分类

皮肤科 营养及代谢障碍性皮肤病

ICD号

E90*

流行病学

肠病性肢端皮炎主要发生于婴儿期

成人类风湿性关节炎性巩膜炎炎，包括角膜边缘薄化、急性基质性角膜炎和硬化性角膜炎（图2），在RA性巩膜外层炎比非RA性巩膜外层炎患者多见，但不太严重。RA性巩膜外层炎有少数发生前葡萄膜炎和白内障（图3）。

（3）其他眼部病变

干燥性结角膜炎（keratoc

内分泌性浸润性突眼白超家族、整合素家族、选择素家族、钙依赖素家族及尚未分类的黏附分子等5个大家族。实验证实黏附分子在眶内组织中广泛表达。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule，ICAM-1）在血管内皮细胞、围绕眼

内分泌性眼肌病变白超家族、整合素家族、选择素家族、钙依赖素家族及尚未分类的黏附分子等5个大家族。实验证实黏附分子在眶内组织中广泛表达。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule，ICAM-1）在血管内皮细胞、围绕眼

眼球突出性甲状腺肿白超家族、整合素家族、选择素家族、钙依赖素家族及尚未分类的黏附分子等5个大家族。实验证实黏附分子在眶内组织中广泛表达。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule，ICAM-1）在血管内皮细胞、围绕眼

短暂性大脑缺血性发作②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。

③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。

④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。

⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。

⑥短暂性完全健

冠状动脉硬化性心脏病块和血栓消融新技术，系应用高强度、低频率超声作为能源，消融纤维性和钙化性斑块以及血栓，增加纤维化血管的可扩张性，从而治疗动脉粥样硬化和血栓性阻塞。

超声消融血栓和粥样硬化斑块性血管阻塞的作用机制包括：①机械效应。②空穴作用（cavitat

高钙血症性肾病用，血钠增高刺激口渴中枢致烦渴、多饮引起多尿；另一方面也可因肾性丢钾，致失钾性肾炎，影响肾小管浓缩功能而致多尿。临床表现为多饮、多尿及夜尿，高血压，低血钾，肌肉疲乏无力，重症者可致弛缓性瘫痪。血钾常低于3mmol/L，血钠轻度升高，血pH

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