小儿脊髓前动脉综合征小儿脊髓前动脉综合征的症状
一、发病原因
本病征多由脊髓前动脉及其有关的血管狭窄或闭塞所致,也见于感染、脊髓外伤、肿瘤压迫、动脉硬化、血管畸形等原因。
另外,心肌梗死、心搏骤停、主动脉破裂、主动脉造影、胸腔和肌注等引起严重低血压,以及动脉粥样硬化、梅毒性动脉炎、肿瘤、蛛网膜粘连等均可导致此病;
剧烈运动也有可能导致小儿脊髓前动脉综合症的发生。国外资料显示曾有1例患儿系因打哈欠时双臂过伸致颈椎脱位而引起本病的记载。
周怀伟等报道的小儿病例,近半数是在剧烈运动或颈椎外伤后发病的,提示颈髓是发病最多的部位。
二、发病机制
脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运,当血管闭塞后,由于缺血导致该区域缺血缺氧,从而引起脊髓腹侧和外侧索的损害。
病理改变:
1、大体:
肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。软化区域呈典型的梗死性改变。
脊髓部分区域早期充血水肿,可累及一个或数个节段,即使在同一患者身上,由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的不同所致,缺血缺氧的情况也不一样,所以每节段损害的软化区域大小并不一致。
2、显微镜镜下:
可见脊髓软化灶中心部坏死,周围有胶质细胞增生,神经细胞变性,髓鞘脱失,格子细胞形成。
据本病征临床表现不同,可分为上颈、下颈、胸、腰骶四型。
1、突然发病 症状,体征迅速显现。
2、首发症状 以神经根刺激症状为主。首发展症状常突发病损水平相应部位根性痛或弥漫性疼痛,短时间内发生驰缓性瘫痪,表现为脊髓前动脉分布区域受损,有运动功能障碍,如四肢瘫痪或截瘫,脊髓休克期过后转变为痉挛性瘫痪;传导束型分离性感觉障碍,痛温觉缺失而深感觉保留(后索未受累),如痛觉、温觉障碍而触觉正常;括约肌功能障碍,如直肠、膀胱括约肌障碍,可发生尿潴留、尿便障碍较明显;
不全性脊前动脉闭塞可出现感觉异常,仅有轻度瘫痪和膀胱直肠功能异常。
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