尿毒症到底有多毒

尿毒症会产生一些毒素，如小分子含氮物质；中分子毒性物质：大分子毒性物质。小分子含氮物质包含胍类、尿素、尿酸、胺类和吲类等蛋白质的代谢产物;中分子毒性物质如血内潴留过多的激素：如甲状旁腺素多肽等;大分子毒性物质等如胰升糖素、2微球蛋白、溶菌酶等。上述各种小、中、大分子物质，对人体有毒性，有些在浓度正常时，对人体无害，但血内水平过高，亦会有毒性作用，引起尿毒症症状，且随着病程进行性恶化至终末期时则出现尿毒症及一系列并发症表现。

尿毒症产生的毒素大量在体内存留就会引起患者一系列的各种器官危重的损害，出现相应的一系列危急症候。

第一：神经系统受损

尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

脑组织中大量尿素沉淀，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。

第二：皮肤系统受损

体内蓄积的尿素可经过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素在皮肤内积聚有关。

第三：骨骼受损

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良，其形态与骨软化和囊状纤维性骨炎相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

第四：造血功能受损

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：毒性物质抑制骨髓，血小板天生减少；有些病人血小板数目并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和开释血小板第3因子的作用降低所致。

尿毒症病人常有贫血倾向，其原因是严重肾组织损害时促红细胞天生素产生不足；体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞摧毁并可引起溶血；转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

第五：心脏受损

血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗透心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。

第六：消化问题

消化病变病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状，其原因是体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。

尿毒症是由于各种原因引起的肾大部分或全部慢性损害导致排泄功能丧失，因而不能排泄多种代谢废物和降解某些内分泌激素致使其积蓄在体内而起毒性作用的肾病。引起尿毒症的毒性物质尚未相对明了。虽然血尿素含量多少可反应尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综用的结果。

但是尿毒症的危害是毫无置疑格外大的，治疗尿毒症的方法目前都有不少副作用的，所以*好的治疗尿毒症的方法就是防范尿毒症的发作，幸免毒性发作蔓延身体的各个系统。