低眼压性青光眼

青光眼性视神经萎缩、视乳头凹陷及青光眼性视野缺损常常归咎于眼压升高这一概念已使人们产生怀疑。因为一些病人无高眼压也发生了这些变化。尽管一些医生发生颈动脉钙化、酒精中毒、垂体肿瘤等等一些病变都可能引起类似的改变，但经过长期观察，许多具有这些改变的病人找不到上述原因。

低眼压性青光眼的病因十分复杂，至目前为止其确切的发病机制不太清楚，提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，现分别阐述如下：

1、血管因素：低眼压性青光眼患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血粘度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，低眼压性青光眼的发生与视神经乳头缺血密切相关。

2、局部解剖因素：低眼压性青光眼病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉连续纤维较正常人的少，连接组织较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上、下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。

总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，低眼压性青光眼的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关，这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。

具有后天获得性的POAG样的视乳头改变、RNFLD及视野损害，未经治疗的自然眼压≤2.79kPa（Goldmann压平眼压），房角开放，排除了引起视神经乳头萎缩凹陷和视野缺损的其它疾病后就可确立诊断。

由于本病的病因不明，致病因素复杂，到目前为止还没有有效的治疗办法。一些学者采用药物、激光和滤过手术等各种措施使眼压降低得更低些，以企图阻止视野损害的进展，但一般效果不确切。

总之，到目前为止还没有一种有效的治疗措施来阻止低眼压性青光眼患者的视乳头和视野损害的进展。早期发现，及时治疗，有效地降低眼压和改善视乳头血灌注不良可能有延缓病情发展的作用。而大部分低眼压性青光眼病人的病程进展缓慢，视功能维持较长的一段时间。