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眼钝挫伤相关性青光眼

发布日期:2014-11-26 16:18:11 浏览次数:1609

眼球钝挫伤伴发的眼压升高可在损伤后立即发生,l也可迟至数月、i数年才表现出来,l眼压升高可以是暂时性的,l也可是持续性的,l可是轻度的,l也可是显著的,l依据钝挫伤的程度和引起眼压升高的原因而不同,l常见有以下几种情况。

1.眼内出血11最常见的是前房积血,l其次是玻璃体积血。引起眼压升高的原因主要有:i

(1)前房积血(hyphema):i眼压升高多为暂时性的,l与积血量的多少有关。最常见的原因是红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网。大量出血者血凝块可引起瞳孔阻滞,l造成眼压的升高。其继发青光眼的处理主要是通过限制活动以减少再出血,l药物治疗促进积血吸收和降眼压。一般都能较快控制眼压,l前房出血也完全吸收。如伤后眼压很高(常因多种原因导致),l伴全前房积血,l可行前房穿刺放血冲洗。如果眼压仍不能被控制,l则应施行滤过性手术。

(2)血影细胞性青光眼(ghost1cells1glaucoma):i眼内出血后红细胞变性形成影细胞(ghost1cells),l不能通过小梁网,l阻碍了房水外流,l引起眼压升高。其临床特征是多见于玻璃体出血后约2周,l变性的红细胞通过破损的玻璃体前界膜进入前房,l前房内有许多小的土黄色的影细胞在慢慢地循环,l后期可沉积如同前房积脓,l房角开放。多数血影细胞性青光眼通过前房冲洗手术解除,l如存在玻璃体积血,l则需行玻璃体切除术。

(3)溶血性青光眼(hemolytic1glaucoma):i为大量眼内出血后数天~数周内发生的一种开角型青光眼,l系含血红蛋白的巨噬细胞、i红细胞碎片阻塞小梁网,l小梁细胞因吞噬过多的血细胞后发生暂时功能障碍,l造成房水引流受阻。临床特征是前房内红棕色的血细胞,l房角检查见红棕色色素,l房水细胞学检查含棕色色素的巨噬细胞。这种继发的高眼压多为自限性,l主要用药物控制眼压和伴发的炎症,l待小梁内皮细胞功能恢复后可逐渐清除这些阻塞物,l使青光眼缓解。对于顽固性的病例,l需手术前房冲洗以及滤过性手术降眼压。

(4)血黄素性青光眼(hemosiderotic1glaucoma):i少见,l发生在长期眼内出血者,l系血红蛋白从变性的红细胞内释放出,l小梁细胞吞噬该血红蛋白,l血红蛋白中的铁离子释出,l过多的铁离子可造成小梁网组织的铁锈症,l使小梁组织变性,l失去房水引流作用。一旦发生这种青光眼,l小梁网的功能已失代偿,l需行滤过性手术治疗。一般可见到其它眼部组织也存在程度不同的铁锈症。

2.房角后退(angle1recession)11钝挫伤常可致房角后退,l伤后早期眼压升高发生的原因是小梁组织水肿、i炎症介质释放和组织细胞碎片阻塞等,l主要用皮质类固醇治疗。伤后数月到数年发生的慢性眼压升高,l多见于房角后退范围≥180°的患眼。房角镜检查可见程度不同、i宽窄不一的房角后退体征(图12-14)。多认为是小梁组织损伤后瘢痕修复阻碍了房水外流。通常房角后退性青光眼较难用药物控制,l选择滤过性手术治疗,l常需加用抗代谢药。

3.其它原因11钝挫性眼外伤也可造成晶状体和玻璃体解剖位置异常,l或葡萄膜炎症等引起继发青光眼。

钝挫伤所伴发的青光眼往往是上述多种因素共同作用所致,l应注意分析观察,l抓住主要的病因,l施行治疗时有所侧重,l但又要全面。

图12-1411房前镜检查见房角后退症

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