血影细胞性青光眼的症状

影细胞性青光眼（ghostcellglaucoma）是因玻璃体出血后，由玻璃体内的红细胞转变成的影细胞机械性阻塞小梁网而引起的急性开角型青光眼。

campbell等1976年首次报告了一种急性开角型青光眼，发生在玻璃体出血以后。他还发现玻璃体内的红细胞逐渐破裂，失去血红蛋白，形成另外一种细胞，称为“影细胞”。影细胞进入前房阻塞小梁网，故命名为影细胞性青光眼。

【发病机理】

一、病因

本病病因主要是各种原因引起的玻璃体和（或）大量前房出血，如钝伤性和穿通性眼外伤、视网膜静脉周围炎、视网膜

中央静脉阻塞等等。

二、发病机理

1.影细胞的形成：玻璃体出血约7～30天后，玻璃体内的红细胞开始发生破碎，其过程为首先形成球形红细胞，胞体肿胀，胞膜脆性增强，并产生微孔，血红蛋白逸出胞体，氧化为变性高铁血红蛋白，并沉淀而形成变性珠蛋白，亦即heinz氏小体，其大多数形成较大之聚体，分散并黏附于玻璃体纤维上。残留的变性红细胞几乎不含血红蛋白，胞体边缘部有heinz氏小体沉着，即称之为影细胞。

2．影细胞引起青光眼的机理：影细胞胞体肿胀，直径约4～8m，呈中空之黄褐色球形或近似球形体。半透明，胞膜可塑性较差，硬度及脆性都增强。近胞膜处有颗粒状heinz氏小体附着，排列成环形或散布于胞体中央。影细胞并不黏附于玻璃体纤维上而能在玻璃体内悬浮游离，最后聚集于前玻璃体膜附近。一旦伴有或以后发生前玻璃体膜破裂，玻璃体内的影细胞就进入前房内，停留于小梁内1/3处，阻塞小梁网，引起眼压升高。实验证明，若在2.7kpac20mmhg)的恒压情况下，以50%新鲜红细胞悬液作离体人眼前房灌注，在灌注后30min,c值降低25%，上巩膜静脉呈现红色。若以50%影细胞悬液灌注前房后30min,c值降低73%，对房水排出的阻力约为正常红细胞的三倍。

【临床表现】

1.视力下降：常常为突然下降，视力较差，晚期因视神经萎缩而失明。

2.眼痛：发病时有明显的眼胀疼，有些病人伴有头疼、恶心、呕吐。

3.眼前节症状：角膜水肿，前房深度正常，裂隙灯下可见房水中有许多大小均等的浮游褐色小颗粒，房水闪辉呈强阳性，kp无或少，虹膜无新生血管，无节段性萎缩。瞳孔无散大，对光反应存在。

4.玻璃体混浊：玻璃体混浊程度不等，前玻璃体可见多量褐色颗粒。

5.眼底改变：发病时眼底窥不清，晚期可见视盘色淡，c/d增大。

6.眼压升高:眼压突然升高，一般5.3kpa(40mmhg),眼压增高一般持续数周至半年。

7.病理表现：前房穿刺和玻璃体切除的标本用相差显微镜检查均可见影细胞，有时亦可见正常红细胞，偶见巨噬细胞，前玻璃体膜可找到裂孔，玻璃体内有变性血红蛋白聚体，大者可达16m直径，玻璃体的边缘部有大量吞噬细胞，胞体内含有红细胞残屑和变性血红蛋白聚体。

【诊断】

1.有新鲜或陈旧性玻璃体出血。

2.出血后2～60天眼压突然增高。

3.裂隙灯检查可见房水中有许多大小均等的浮游褐色小颗粒。tyndall征呈强阳性。

4.虹膜无新生血管。

5.宽房角，小梁上可有褐色物沉着。

6.房水或玻璃体抽取标本用相差显微镜检查可发现影细胞。

7．若有并发性白内障形成，超声波探查可提示玻璃体出血。

【鉴别诊断】

1.溶血性青光眼：发病经过和临床特点与影细胞性青光眼几乎相同。血液在玻璃体内发生溶血过程中，巨噬细胞和红细胞残屑进入前房内，阻塞小梁间隙，房水标本检查可见大量巨噬细胞，晚期可伴有含铁血黄素沉着。房水检查为与影细胞性青光眼鉴别的主要手段。

2.晶状体溶解性青光眼：系由过熟期白内障所致，晶状体囊变薄或有破裂处，核下沉，液化的晶状体皮质溢入前房内，被巨噬细胞吞噬，吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞阻塞房角，引起眼压升高。临床上可见晶状体表面有类似钙化点分布，晶状体前后径缩短，房水中度混浊，虹膜面可见白色絮状物沉积。

3.含铁血黄素沉着性青光眼：多有长期反复眼内出血史，发病缓慢。由于玻璃体内溶血，在晚期变性血红蛋白分解为珠蛋白、胆红素和铁。当去铁铁蛋白-铁蛋白系统发生饱和时，形成含铁血黄素，沉着于眼内各组织，如角膜、虹膜、晶状体、视网膜和小梁，使小梁发生变性、硬化，间隙闭塞、眼压升高。

4.新生血管性青光眼：常见的病因有糖尿病、视网膜中央静脉阻塞、视网膜中央动脉栓塞，也偶见于视网膜静脉周围炎、眼部肿瘤、炎症及全身血液及血管性疾患。临床上可见虹膜面及小梁网有新生血管形成，此类血管为扩张的内皮细胞异常的血管。同时伴有纤维膜形成并将虹膜周边部向前拉，形成周边前粘连而使房角关闭，眼压升高。

5.房角钝挫伤性青光眼：眼球钝挫伤后，由于房角结构裂开、房角后退、小梁变性萎缩或纤维化所致，如病变超过房角80°者，在伤后数周、数月或数年后可发生眼压升高。房角镜检查可见虹膜根部后移，周边前房变深，在裂开处睫状体带变宽，纵行睫状肌成为后退房角的边界。虹膜根和睫状突后移。久之小梁内面被一层玻璃状膜遮盖。本病在受伤时多数伴有前房积血，但眼压高时房水无闪辉。

6．青光眼睫状体炎综合征：单眼发病，偶见双眼发作。起病急，有视、虹视、轻度头疼眼胀。角膜轻度水肿，角膜后出现数目不等羊脂状沉着物。瞳孔略大，无虹膜后粘连。发作时眼压升高，但房角仍开放。房水闪辉阳性。每次发作后数日能自行缓解，至60岁以后发作频度减少。手术不能防止发作，但对控制眼压可能有帮助。

【治疗】

1．药物治疗：可用常规的抗青光眼药物，如缩瞳剂、肾上腺素、碳酸酐酶抑制剂和高渗剂，但一般效果不理想。激素无效。

2．前房冲洗：若药物无效，应行前房冲洗术。可在颞侧角膜缘作一小斜形切口，在未切穿切口时，先用tb针头和注射器吸取0.2～0.3ml房水标本，然后扩大切口，用带冲洗针头的注射器向6点钟方向注入平衡盐水，使平衡盐水在房角各处不断流动，以清除影细胞，直至流出的液体清澈或冲洗量达到15～20ml为止。此术可重复施行，结合药物治疗，多数可控制眼压。

3．其他手术：经反复前房冲洗后眼压仍未控制者，可考虑其他手术，如睫状体冷冻术或滤过性手术。若为去除影细胞之来源和为提高视力清除玻璃体混浊，可酌情慎行玻璃体切除术。

影细胞性青光眼（ghostcellglaucoma）是因玻璃体出血后，由玻璃体内的红细胞转变成的影细胞机械性阻塞小梁网而引起的急性开角型青光眼。

campbell等1976年首次报告了一种急性开角型青光眼，发生在玻璃体出血以后。他还发现玻璃体内的红细胞逐渐破裂，失去血红蛋白，形成另外一种细胞，称为“影细胞”。影细胞进入前房阻塞小梁网，故命名为影细胞性青光眼。

【发病机理】

一、病因

本病病因主要是各种原因引起的玻璃体和（或）大量前房出血，如钝伤性和穿通性眼外伤、视网膜静脉周围炎、视网膜

中央静脉阻塞等等。

二、发病机理

1.影细胞的形成：玻璃体出血约7～30天后，玻璃体内的红细胞开始发生破碎，其过程为首先形成球形红细胞，胞体肿胀，胞膜脆性增强，并产生微孔，血红蛋白逸出胞体，氧化为变性高铁血红蛋白，并沉淀而形成变性珠蛋白，亦即heinz氏小体，其大多数形成较大之聚体，分散并黏附于玻璃体纤维上。残留的变性红细胞几乎不含血红蛋白，胞体边缘部有heinz氏小体沉着，即称之为影细胞。

2．影细胞引起青光眼的机理：影细胞胞体肿胀，直径约4～8m，呈中空之黄褐色球形或近似球形体。半透明，胞膜可塑性较差，硬度及脆性都增强。近胞膜处有颗粒状heinz氏小体附着，排列成环形或散布于胞体中央。影细胞并不黏附于玻璃体纤维上而能在玻璃体内悬浮游离，最后聚集于前玻璃体膜附近。一旦伴有或以后发生前玻璃体膜破裂，玻璃体内的影细胞就进入前房内，停留于小梁内1/3处，阻塞小梁网，引起眼压升高。实验证明，若在2.7kpac20mmhg)的恒压情况下，以50%新鲜红细胞悬液作离体人眼前房灌注，在灌注后30min,c值降低25%，上巩膜静脉呈现红色。若以50%影细胞悬液灌注前房后30min,c值降低73%，对房水排出的阻力约为正常红细胞的三倍。

【临床表现】

1.视力下降：常常为突然下降，视力较差，晚期因视神经萎缩而失明。

2.眼痛：发病时有明显的眼胀疼，有些病人伴有头疼、恶心、呕吐。

3.眼前节症状：角膜水肿，前房深度正常，裂隙灯下可见房水中有许多大小均等的浮游褐色小颗粒，房水闪辉呈强阳性，kp无或少，虹膜无新生血管，无节段性萎缩。瞳孔无散大，对光反应存在。

4.玻璃体混浊：玻璃体混浊程度不等，前玻璃体可见多量褐色颗粒。

5.眼底改变：发病时眼底窥不清，晚期可见视盘色淡，c/d增大。

6.眼压升高:眼压突然升高，一般5.3kpa(40mmhg),眼压增高一般持续数周至半年。

7.病理表现：前房穿刺和玻璃体切除的标本用相差显微镜检查均可见影细胞，有时亦可见正常红细胞，偶见巨噬细胞，前玻璃体膜可找到裂孔，玻璃体内有变性血红蛋白聚体，大者可达16m直径，玻璃体的边缘部有大量吞噬细胞，胞体内含有红细胞残屑和变性血红蛋白聚体。

【诊断】

1.有新鲜或陈旧性玻璃体出血。

2.出血后2～60天眼压突然增高。

3.裂隙灯检查可见房水中有许多大小均等的浮游褐色小颗粒。tyndall征呈强阳性。

4.虹膜无新生血管。

5.宽房角，小梁上可有褐色物沉着。

6.房水或玻璃体抽取标本用相差显微镜检查可发现影细胞。

7．若有并发性白内障形成，超声波探查可提示玻璃体出血。

【鉴别诊断】

1.溶血性青光眼：发病经过和临床特点与影细胞性青光眼几乎相同。血液在玻璃体内发生溶血过程中，巨噬细胞和红细胞残屑进入前房内，阻塞小梁间隙，房水标本检查可见大量巨噬细胞，晚期可伴有含铁血黄素沉着。房水检查为与影细胞性青光眼鉴别的主要手段。

2.晶状体溶解性青光眼：系由过熟期白内障所致，晶状体囊变薄或有破裂处，核下沉，液化的晶状体皮质溢入前房内，被巨噬细胞吞噬，吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞阻塞房角，引起眼压升高。临床上可见晶状体表面有类似钙化点分布，晶状体前后径缩短，房水中度混浊，虹膜面可见白色絮状物沉积。

3.含铁血黄素沉着性青光眼：多有长期反复眼内出血史，发病缓慢。由于玻璃体内溶血，在晚期变性血红蛋白分解为珠蛋白、胆红素和铁。当去铁铁蛋白-铁蛋白系统发生饱和时，形成含铁血黄素，沉着于眼内各组织，如角膜、虹膜、晶状体、视网膜和小梁，使小梁发生变性、硬化，间隙闭塞、眼压升高。

4.新生血管性青光眼：常见的病因有糖尿病、视网膜中央静脉阻塞、视网膜中央动脉栓塞，也偶见于视网膜静脉周围炎、眼部肿瘤、炎症及全身血液及血管性疾患。临床上可见虹膜面及小梁网有新生血管形成，此类血管为扩张的内皮细胞异常的血管。同时伴有纤维膜形成并将虹膜周边部向前拉，形成周边前粘连而使房角关闭，眼压升高。

5.房角钝挫伤性青光眼：眼球钝挫伤后，由于房角结构裂开、房角后退、小梁变性萎缩或纤维化所致，如病变超过房角80°者，在伤后数周、数月或数年后可发生眼压升高。房角镜检查可见虹膜根部后移，周边前房变深，在裂开处睫状体带变宽，纵行睫状肌成为后退房角的边界。虹膜根和睫状突后移。久之小梁内面被一层玻璃状膜遮盖。本病在受伤时多数伴有前房积血，但眼压高时房水无闪辉。

6．青光眼睫状体炎综合征：单眼发病，偶见双眼发作。起病急，有视、虹视、轻度头疼眼胀。角膜轻度水肿，角膜后出现数目不等羊脂状沉着物。瞳孔略大，无虹膜后粘连。发作时眼压升高，但房角仍开放。房水闪辉阳性。每次发作后数日能自行缓解，至60岁以后发作频度减少。手术不能防止发作，但对控制眼压可能有帮助。

【治疗】

1．药物治疗：可用常规的抗青光眼药物，如缩瞳剂、肾上腺素、碳酸酐酶抑制剂和高渗剂，但一般效果不理想。激素无效。

2．前房冲洗：若药物无效，应行前房冲洗术。可在颞侧角膜缘作一小斜形切口，在未切穿切口时，先用tb针头和注射器吸取0.2～0.3ml房水标本，然后扩大切口，用带冲洗针头的注射器向6点钟方向注入平衡盐水，使平衡盐水在房角各处不断流动，以清除影细胞，直至流出的液体清澈或冲洗量达到15～20ml为止。此术可重复施行，结合药物治疗，多数可控制眼压。

3．其他手术：经反复前房冲洗后眼压仍未控制者，可考虑其他手术，如睫状体冷冻术或滤过性手术。若为去除影细胞之来源和为提高视力清除玻璃体混浊，可酌情慎行玻璃体切除术。

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