药物相关性青光眼

药物相关性青光眼

发病机制

（1）糖胺多糖（glycosaminglycans，GAGS）学说：GAGS有很强的吸水性，正常时少量存在于房角小梁网细胞间质中，可被玻璃酸酶水解GC能稳定溶酶体膜，从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的GAGS蓄积于房角组织中，引起生理性水肿，阻碍房水流出，使眼压升高。此学说不能解释个体对GC的敏感性差异及某些晚期GIG患者停用GC后眼压仍不恢复的现象。（2）吞噬细胞学说：小梁内皮细胞有吞噬功能，可帮助清除房水中的碎屑GC能抑制其吞噬作用使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。此假说虽得到房角超微结构研究支持即在GIG者小梁上存在无定形，纤维状及线状物质沉积，但不能解释动物发生GC性高眼压时小梁超微结构并无上述变化的现象。（3）遗传学说：有人认为对GC的眼压反应是由遗传基因决定的，人的基因可分为GC高反应基因PH及低反应基因PL，如为PHPH，则呈高度眼压反应。如为PLPL，则呈低度眼压反应或无反应。正常人66%～70%为PLPL，26%～29%为PHPL4%～5%为PHPH。POAG者对GC不仅特别敏感，而且几乎均为中度到高度反应。遗传假说与对孪生子的研究及GC诱发高眼压反应的重复试验等结果不符。

诊断要点

①有明确的眼局部或全身使用糖皮质激素史。②眼压升高时间、幅度及视功能损害程度和糖皮质激素用量一致。③停用糖皮质激素后数天至数周眼压恢复正常④眼部可发现糖皮质激素所致的其他损害例如后囊下型白内障。⑤排除了其他继发性开角型青光眼特别是葡萄膜炎继发青光眼、色素性青光眼、剥脱综合征、房角后退性青光眼等。 在临床上尚有一部分病例长期使用糖皮质激素停药后眼压仍可持续升高。有一部分病例尽管停药后眼压恢复正常，但由于长期高眼压已遗留下了不同程度的视功能及视神经损害。这些病例则很容易和碰巧使用糖皮质激素的原发性开角型青光眼相混淆。

分类

Ⅰ型：①眼局部用药＞3个月；②具有类似原发性开角型青光眼的临床表现；③视神经损害程度和用药时间基本相称；④可伴有或不伴有后囊下型白内障；⑤停药后眼压可恢复正常。 Ⅱ型：同Ⅰ型，停药后眼压下降但不能恢复到正常水平大多数伴有后囊下型白内障。 Ⅲ型：用药持续时间和视功能损害不相称即用药时间短，视功能损害重；双眼同时用药，同样用药时间及剂量的情况下，双眼视功能损害明显不对称；停药后眼压不下降，甚至进行性升高。 采用此种分类在Ⅰ、Ⅱ型中基本上排除了原发性开角型青光眼仅在Ⅲ型的病例中部分病例可能合并原发性开角型青光眼。此种分类对指导糖皮质激素青光眼的治疗具有意义。

治疗

最重要是认识并尽早处理皮质类固醇性青光眼。任何采用皮质类固醇激素治疗的患者，均需定期测量眼压关键在于预防。如若发现眼压升高，应改用非甾体性抗炎药物，尽量用较少可引起眼压升高的激素类药物，或改用对眼压影响较小的类固醇激素如0.05%氟米（Fluorometholone，FML）1%甲羟松（Medrysone），停用长效作用的皮质类固醇激素，如地塞米松或泼尼松龙眼水。不应让患者自行在市场上购买激素，医师给患者开激素处方时，药物量应尽量少些。一旦考虑为皮质类固醇性青光眼应立即停止皮质类固醇的使用，观察数周后眼压常可自行下降。如果眼压一旦升高需用降眼压药物治疗，因为无对抗皮质类固醇的眼药。较为难做决定的是慢性葡萄膜炎用皮质类固醇激素治疗伴眼压升高时，是否因皮质类固醇导致或因炎症本身引起的眼压升高，通常此时应增大激素用量数天以抑制炎症反应若随着激素用量增加眼压下降，则不是皮质类固醇反应者而多系炎症所致的眼压升高；如果眼压保持原水平或升高，则激素的反应可能因房水引流受阻或房水分泌增多所致，应及时将激素减量可减少滴药次数或另用对眼压影响较小的药物。如若仍需使用激素，应同时使用降眼压药物。 对于病程长停用皮质类固醇后使用抗青光眼药物仍不能控制眼压的皮质类固醇性青光眼，应采用滤过性手术。手术后为了控制炎症反应，防止滤道的瘢痕形成，仍可局部滴皮质类固醇，或结膜下注射但需密切观察眼压情况。