乙肝的发病机理

乙肝是如何发病的，乙肝病因机理是什么呢？肝病专家指出：乙型肝炎的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为，乙肝病毒（HBV）侵入人体后，病毒本身并不直接引起肝细的的病变，而只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存，并在肝细胞内进行复制。其所复制的表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAs）和核心抗原（HBcAg），都释放在肝细胞膜上，以激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。当人体的免疫功能破坏了含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，就会造成肝细胞的损伤、坏死和炎症，从而出现了从病毒携带直至重型肝炎等一系列轻重程度不同的临床症状。

（l）急性乙肝：人体感染HBV后，对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体（抗一HBs）、e抗体（抗一HBe）及核心抗体（抗一HBc）等。这些抗体在血清中企图中和HBV及其相应的抗原；而此时人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒T细胞会瞄准已经窜入HBV的肝细胞（即靶细胞）进行攻击，并在清除靶抗原和肝细胞内病毒的同时，使肝细胞受到了损伤和破坏。如果人体免疫功能正常，肝炎病毒数量少，毒力弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疽型乙肝；如果病毒数量多，毒力较强，肝细胞受损、破坏较多较重，则表现为黄疽型乙肝。

（2）慢性病毒携带者：人体的免疫功能严重缺损（如先天愚型、白血病、尿毒症等）；或呈免疫耐受状态（如胎儿或新生儿感染HBV）；或呈免疫麻痹（抗原过多或过少）；则肝细胞内虽有病毒，却缺乏有效的免疫反应，肝细胞或不出现损害，或损害轻微。

（3）慢性肝炎：如果人体免疫功能低下，仅能清除部分病毒，使肝细胞不断遭受一定程度的损害，则出现慢性轻度肝炎〔相当于原慢迁肝（CPH）或轻型慢活肝（CAH）。如果人体的免疫调节功能产生紊乱，出现自身免疫或其他免疫病理，使肝细胞和其他脏器受到严重而持久的损害，则导致慢性中度或重度肝炎（相当于原中型或重型CAH）。

（4）重型肝炎：若人体免疫功能亢进，短时间内在门静脉形成大量的抗原抗体复合物，引起肝细胞全身坏死，则出现急性重型肝炎：而亚急性和慢性重型肝炎的发病机理则与重度慢肝相类似。此外，肿瘤坏死因子的大量产生加剧肝细胞的广泛坏死以及微循环障碍等等，均是重型肝炎重要的发病机理之一.

目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以-肿瘤坏死因子（TNF-）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有人认为是长期的便秘引起自身消化系统中毒,而加重肝的解毒功能,此时如果肝的自身免疫功能低下的人们最易自身感染,或被携带者染之.具体待进一步研究。