不自主运动万新华摘要 书评 试读

万新华，1986年毕业于新疆医科大学医学系，1993－1998年为中国协和医科大学北京协和医院硕士、博士研究生，2002-2003年在美国Baylor医学院神经科、帕金森病及运动障碍病中心进修。专长于运动障碍病（锥体外系疾病）的诊断和治疗，对以运动异常为突出表现的少见、疑难杂症有着丰富的临床经验。对肉毒毒素的临床应用有深入研究，已成功举办八届运动障碍病及肉毒毒素治疗学习班（国家级继续医学教育项目）。现任中华医学会神经科分会帕金森及运动障碍病学组委员，中华医学会老年医学分会神经病学专业学组委员，《中华神经科杂志》编委。

大脑皮质运动区及其下行纤维、基底节、脑干、小脑、脊髓、周围神经以及肌肉各部的病变均可引起不自主运动。多数运动障碍病与基底节或与其联系纤维的病理改变有关。基底节是一组位于大脑半球深部的灰质核团（包括尾状核、豆状核和苍白球）、间脑（下丘脑核）和中脑（黑质）。特殊形式的运动障碍通常与基底节的某些局灶损害有关，如运动徐缓和静止性震颤的主要变化在黑质纹状体；投掷症定位在对侧丘脑底核；舞蹈病主要损害在尾状核；手足徐动、扭动痉挛常由新纹状体病损引起，部分形式各异的震颤可由纹状体、小脑及小脑有关的结构或额叶病变引起；肌张力障碍常为豆状核受累；节律性与局限性肌阵挛与下橄榄核、齿状核及红核橄榄束的损害有关。典型的小脑及其联系通路的疾病，可以导致运动协调功能的受损（协调不能及共济失调）、辨距障碍和意向性震颤。抽动症的研究虽然已涉及基底节和边缘系统结构，但是确切与之有关的脑组织结构仍不清楚。一些运动障碍病源自周围神经、神经根或运动神经元的损害。

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