小儿轮状病毒性肠炎

轮状病毒是婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原。病毒由内、外两层衣壳及含11片段的双股RNA核心组成。根据组成内层衣壳的主要蛋白质(VP6，即病毒6号蛋白)的抗原性不同，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及补体结合等试验，可将病毒分为A、B、C、D、E等属，引起婴幼儿秋冬季腹泻的轮状病毒为A属，成人轮状病毒腹泻为B属;B及其他属轮状病毒与动物感染相关。轮状病毒根据其外层衣壳蛋白VP4及VP7的不同抗原性。通过中和试验，又可分为若干血清型，引起婴幼儿腹泻属1～4血清型;动物轮状病毒仅限于3～7血清型。

轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞，使绒毛顶端上皮脱落，绒毛变短，脱落上皮被由隐窝新产生的上皮取代，这些新上皮细胞不够成熟，缺乏双糖酶。因此腹泻发生机制与绒毛破坏影响吸收，双糖酶缺乏及上皮细胞损伤，进入肠腔分泌有所增加有关。近年来的研究发现，肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体，轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白，通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞。病毒侵入肠道后，主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使细胞发生变性、坏死，微绒毛肿胀、不规则和变短。受累的肠黏膜上皮细胞脱落，固有层可见淋巴细胞浸润。因此，小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻。另一方面，继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高，加重呕吐和腹泻。

多发于秋冬季，多见于6个月～2岁的婴幼儿。潜伏期36～72h。典型病儿常伴有轻度上呼吸道感染症状，发热，可达39～40℃。病初1～2天呕吐，可先于腹泻出现。腹泻为水样便，如蛋花汤样，无脓血，每天约3～10次。由于吐、泻，可引起脱水、酸中毒及电解质紊乱。病儿粪便中电解质浓度显著低于细菌性肠炎，如霍乱、致病性大肠埃希菌等;且多数为急性失水，故多引起等渗或等渗偏高脱水。本病自然病程3～8天，平均5天左右。 轮状病毒肠炎主要发生于秋冬季节，多见于6个月～2岁的婴幼儿。起病急，病初即发生呕吐。大便量多，黄或淡黄色，水样或蛋花汤样，无腥臭味。无其他并发症时，1周左右自然好转。确诊主要依据大便轮状病毒抗原的检测。

粪便镜检白细胞0～3/HP，细菌培养无致病菌。病原学诊断最初通过电镜、免疫电镜从十二指肠引流液及粪便中直接看到轮状病毒颗粒获诊断，但不适于临床常规应用。目前多采用免疫学或核酸方法来检测粪便中抗原，一般4h即可出结果。国内以酶联免疫吸附试验(ELISA)及提取粪便中病毒RNA，作核酸凝胶电泳(PAGE)开展较普遍。轮状病毒PAGE可见11条RNA片段，集成4组，各含4-2-3-2条片段为其特征，又可根据其最后二片段相距远近，分为长、短两型。目前已开展斑点杂交、寡核苷酸及聚合酶链反应(PCR)等方法检测A属轮状病毒外层衣壳的VP7蛋白分子来诊断轮状病毒感染及其血清分型。此法特异性强、敏感性高，但仅能在一些科研单位进行。近年轮状病毒组织培养，亦已在经胰蛋白酶处理的Mal04细胞株上获得成功。 一般不须做特殊辅助检查，必要时做胸片和心电图检查，以明确肺部有无病变。有电解质紊乱如低钾血症时，心电图检查 S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置,出现u波并渐增高，常超过同导联的T波，或T波与u波相连呈驼峰样。