病理性钙化

病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种类型。

（1）营养不良性钙化

营养不良性钙化(dystrophiccalcification)是指变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积，较常见。而机体本身并无全身性钙、磷代谢障碍，血钙正常。此型钙化常发生在：结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，玻璃样变性或粘液样变性的结缔组织，坏死的寄生虫体、虫卵及其他异物等。

营养不良性钙化的发生机制尚不清楚。可能与局部碱性磷酸酶升高有关。此酶能水解有机磷酸酯，使局部磷酸超过3Ca2+：2P043-的正常值，所以形成磷酸钙沉积。至于磷酸酶的来源，一部分是从坏死细胞中的溶酶体释放出来的。还有一部分可能是吸收了周围组织液中的磷酸酶。此外，也有人认为，营养不良性钙化与变性、坏死组织的酸性环境有关。由于钙盐在酸性环境中易溶解，使局部钙离子浓度增高；随后由于组织液的缓冲，使局部碱性化，导致钙盐析出、沉积。

（2）转移性钙化

由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积，称为转移性钙化(metastaticcalcification)。此种钙化较少见，多见于甲状旁腺功能亢进、过多接受维生素D或骨肿瘤造成骨组织严重破坏时，大量骨钙入血，血钙增高，使钙盐可沉积在全身许多未受损伤的组织中。常见的钙盐沉积部位有：肾小管，肺泡，胃粘膜等处。

病理性钙化对机体的影响：一般少量的钙盐沉积，有时可被溶解、吸收；当大量钙盐沉积时，则难以完全吸收，它可以作为一种异物长期存在于机体组织中，刺激周围纤维组织增生，将其包裹，并可在钙化的基础上发生骨化，对机体的影响依具体情况而有所不同。如：血管壁钙化后可以变硬、变脆，容易引起破裂出血；心瓣膜在变性、坏死基础上的钙化则可使瓣膜变硬、变形，从而引起血液动力学改变；结核病灶的钙化，可使其内的结核杆菌失去活力，使局部病变停止发展，病情处于相对稳定阶段。但是结核杆菌往往可在病灶中生活很长时间，一旦机体抵抗力低下时，疾病可能会复发。转移性钙化中，未受损伤的肾、肺、胃粘膜的钙盐沉积，可使这些组织本身功能下降甚至丧失。[1]