股骨头坏死吃什么药好

糖皮质激素引起的脂质代谢紊乱是股骨头缺血性坏死的诱因之一。目前认为，糖皮质激素通过体内脂肪动员和组织细胞对血液中脂肪的抑制而诱发高脂血症，同时其还能诱导骨髓干细胞向脂肪细胞分化，最终导致股骨头内脂肪栓塞和微血栓形成，骨组织缺血坏死。他汀类药物是三羟基一三甲基一戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，能竞争性地抑制胆固醇生物合成限速酶，增加肝细胞低密度脂蛋白受体的表达和减少富含三酰甘油脂蛋白的合成和分泌;抑制抗磷脂抗体介导的血管内皮炎症前和凝血前特性。

伊洛前列素是一种对前列环素受体有高度亲和力的合成物质，与内源性前列环素有相同的药理学特性，抑制血小板聚集等某些作用进一步加强。伊洛前列素可扩张动静脉，稳定血管内皮细胞，降低血小板、中性粒细胞和红细胞的活力，并能通过降低末梢血管床的静脉压力，促进吸收、影响血流动力学平衡、治疗骨髓水肿，预防骨髓水肿的复发。

由高血栓形成倾向和低纤溶作用介导的静脉血栓形成可导致骨内静脉压增加，进而损害动脉血运，形成骨内低氧、骨坏死[9]。出血功能紊乱、纤溶功能损害、脂蛋白升高、血小板活力增加以及纤维蛋白原作用的轻度升高与成人股骨头坏死发生相关[10]。纤维蛋白溶酶原激活剂活性增高介导纤维蛋白溶解作用降低是特发性股骨头坏死的常见原因。目前，用于防治激素性股骨头坏死的抗凝药物主要有蚓激酶、血小板活化因子、低分子右旋糖酐、阿司匹林、藻酸双酯钠等。采用抗凝药物华法林和低分子肝素治疗凝血功能紊乱引起的塌陷前期股骨头坏死，能够抑制或阻止股骨头坏死的进展。

二膦酸盐是一类与含钙晶体具有高度亲和力的人工合成化合物，被认为抑制破骨细胞的骨吸收能力、促进破骨细胞的凋亡以及抑制破骨细胞的形成，减少死骨修复时破骨细胞活力增加对股骨头机械强度的破坏，促进矿化，增加骨的强度，预防股骨头破坏和畸变[13]。