激素性股骨头坏死模型及为何发病

在非创伤性股骨头坏死中激素性股骨头坏死位居首位，股骨头坏死发病元婴有很多，但是发病的原因还不明确。关于激素性股骨头坏死的产生的原因研究，国内外学者提出了多种假说，但迄今尚无一种学说可以相对说明其发病机理。建立激素性股骨头坏死动物模型较长、本钱大、成功率低、动物死亡率偏高，因此关于造模方法的研究仍将是长期面临的一个问题。

短期大剂量使用糖皮质激素可导致股骨头坏死，国内外学者对激素性股骨头坏死进行了大量的研究，并相继提出了脂肪代谢紊乱学说、血管内凝血学说及骨质疏松学说等，但确切发病机理迄今仍未明了。被用于建立激素诱导性股骨头坏死的模型，糖皮质激素的用量、类型和股骨头坏死的发病率各家报导说法不一;同时，在建立股骨头坏死模型进程中，单独应用激素还是联合应用一些辅助制剂各家意见尚存在很大的分歧。固然目前有人以为单纯应用激素不能诱导动物产生股骨头坏死，但在临床实际中不会对正凡人使用大剂量激素，或是长期使用小剂量激素，只是在肾病综合征、感染性休克、妊娠并发症、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病时使用的激素较多，也*轻易出现股骨头坏死的并发症。这就说明在大部分激素性股骨头坏死的临床病例中，在应用激素以前机体已经有血液系统和脉管系统的病变基础失调，那么在建立股骨头坏死动物模型应用激素前，加用一些辅助制剂造成血液系统和脉管系统病理改变后，再应用激素，这样更接近临床发病及治疗情况，由此建立的动物模型更有利于对临床治疗及防范的研究。事实上，在加用辅助制剂后建立模型的效力会大大进步，造模相对缩短。

用马血清致动物出现Ⅲ型变化的反应，是抗原抗体复合物沉淀在血管壁上引起超敏性血管炎，此后应用糖皮质激素可抑制胶原和弹性纤维的合成，进而导致小动脉断裂或栓塞，髓内出血，终极引起股骨头坏死。同时，激素诱导骨髓脂肪化，脂肪细胞增生肥大，成骨细胞减少;髓内压升高，血管受压，脂肪损害血管内皮局部血栓形成，或脂肪栓塞进一步导致骨坏死的发生。用马血清幸免出现过敏性血管炎，进而用激素诱导兔ANFH模型，组织切片观测发现4-6周后出现骨髓坏死，6-8周后出现骨坏死。采纳间隔3周2次注射马血清制作骨坏死模型，观测到红细胞外渗及小动脉微血栓是骨坏死的早期病理改变。这种病理改变与骨髓及肾小球内免疫复合物沉淀关系紧密。固然，他们建立了典型的骨坏死模型，但都没有提及造模动物的死亡率。本研究用马血清耳缘静脉注射两次，进行预实验时发现，动物死亡率极高。故本研究对以往造模方式进行了改善：应用马血清10mL/kg，经兔耳缘静脉注射，事隔三周，按6mL/kg的剂量经兔耳缘静脉再次注射马血清;间隔2周后，腹腔注射甲基强的松龙，按45mg/kg持续3d，天天注射1次。在第2次静脉注射马血清时。本实验结果表示这种方法可以建立典型的股骨头坏死的动物模型，而且，动物死亡率大大降低。国内固然有大概相同的研究，但本研究在马血清的用法上更为简单。

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（编辑： 故古 ）