酒精成瘾研究综述

作者：谢克科|maxselina@gmail.com转贴自：本站原创点击数：574

摘要：

通过对酒精成瘾的生理和心理原因的归纳和对酒精成瘾的新的治疗手段的探讨来加深对酒精成瘾的认识，预防和矫正个体出现酒精成瘾造成的严重的社会、个人不良后果。

关键词

酒精成瘾成瘾原因治疗方式

1 引言

酒的饮用，拥有五千多年的历史，由最初的果类酒，到粮食酒的演变，人类对于酒精的历史就是自身一部发展史。但是在酒类被人类所饮用的同时，所带来的问题却连续不断。这有来自家庭，社会，学校等各个方面的。是什么导致个体的饮酒成瘾，进而触发各种不良后果？各类的有关生理、心理、医学方面的研究不断为我们深入认识酒精成瘾提供依据和答案。

2 酒精成瘾的界定

对酒精成瘾的界定定义繁多，其中最有影响力的是来自国外的Jellinek在1960年提出的疾病概念：酒精成瘾指个体饮酒量过多或者因饮酒模式不当导致严重问题。酒精成瘾者不能控制自己的饮酒行为，需要进行药物治疗和心理治疗。尽管每个人提出的概念各不相同，但几乎每个定义都会提到病态的饮酒行为（比如连续两天饮酒），功能减弱（比如无法工作或学习）或生理依赖（产生酒精耐受性或戒断反应）。酒精成瘾者的鉴别主要是通过医院等机构进行，但是对与酒精成瘾导致的个人心理结构的变化，主要通过相关测验评定，这有助于判定酒精成瘾者对其本身所造成的生理、心理损害。国内的测验主要有三个，HRB（神经心理成套测验）、WAIS（wechsler成人智力测验）、MMPI（明尼苏达多项人格问卷），经过常模的调整后经常被国内研究者用于酒精成瘾的鉴定。并且，在通过对酒精中毒和药物依赖所作的神经心理方面的研究资料后，初步形成了这样一种倾向，即长期或反复过量饮用酒精可造或不同程度的心理功能损伤，相这些心理功能的损伤可以从现行的神经心理测验中反应出来。

3 酒精成瘾的原因

3.1酒精成瘾的生理相关因素

酒精成瘾的原因，研究深入的是来自生理方面的相关研究。基于原先最简单的饮酒成瘾者死亡后的生理解剖研究，到最近的有关奖赏中枢、NMDA、GABA化学研究，酒精成瘾的形成，认识已经到达大脑递质和大脑相应结构的改变导致成瘾的深度。来自对脑奖赏系统的近期研究进展表明：中脑腹侧被盖（VTA）、投射区伏隔核（NAc）、多巴胺（DA）神经元系统的改变是促使人酒精成瘾的重要原因。由于这是在最深层次上导致是生理结构的改变形成新的稳固的行为倾向，大脑上的这种变化将会影响到成瘾个体的人格、态度、价值观等心理特征量的变化，进而，工作，社会生活，家庭生活就会容易出现问题。初期对酒精的摄入，往往是由于应酬，或者更主要原因是缓解个体的不舒服与焦虑的感觉。低剂量的酒精能引起适度的欣快和抗焦虑作用，因此能减轻焦虑，但较高剂量则引起不协调和镇静作用。

来自动物实验的相关数据说明，抗焦虑作用可以表现为脱离恶性刺激的惩罚影响。例如，如果动物在进行某种特殊行为反应（饮食或饮水）时被电击，它们就不会再作这种行为。而如果之后就被给予酒精，它就会再次这样做。这种现象能解释为什么人们在过量饮酒后通常会作一些他们在正常情况下不会做的事情；酒精能消除社会控制对他们行为的抑制作用。

酒精能产生正强化和负强化作用。正强化表现为适度欣快。负强化由厌恶性刺激的终止所引起。如果一个人感觉不舒服和焦虑，那么能消除这种感觉的抗焦虑药至少能提供一个暂时的逃离。可能是有益于酒精具备兴奋与抗焦虑的作用—正强化和负强化的结合的特性，因此使得人们很难抗拒它的影响。

与其成瘾性药物一样，酒精也能增加中脑边缘系统多巴胺神经元的活动和伏隔核内的多巴胺释放。多巴胺释放似乎与酒精的正强化相关。伏隔核内的多巴胺拮抗剂直接注射能够降低酒精的摄入，多巴胺神经元活动的药物注射也能发挥同样的作用。酒精能发挥镇静和抗焦虑作用原因是什么？低-适度的酒精在神经系统内存在两个主要的作用位点：NMDA受体和GABA受体。酒精同样能作为NMDA受体的间接拮抗剂而干扰谷氨酸的作用。同酒精一样，NMDA拮抗剂也能产生镇静和抗焦虑作用，并干扰认知学习。也同酒精一样，NMDA拮抗剂能引起伏隔核的多巴胺释放。因此，NMDA受体至少，是部分参与了酒精的正强化和负强化作用。NMDA和GABA受体在突触位置结构的改变，在hubb原则作用下，神经元网络发生变化，形成新的神经回路。显著性的改变后，VTA、NAc结构发生变动，在酒精长期作用下，成瘾行为形成。

3.2酒精成瘾的心理因素

成瘾导致最终脑生理方面的结构变化使得戒除酒精变得十分困难。同时，生理结构上的改变并非成瘾的全部因素，来自心理的因素同样总要。主要有来自三方面的心理因素易导致酒精成瘾。

3.2.1情绪冲突

来自精神分析学派的理论认为，个体早期的心理发育不良与心理创伤可以形成手压抑的、痛苦的心理冲突。心理冲突进入意识领域之后，可以导致焦虑、抑郁的心理症状。成年期后，每当再受到各种应激的影响时，原始心灵冲动的痕迹即可被激活而重现。酒精成瘾行为可视为个体抑制功能的释放，是受压抑的各种心理冲突得以表现。

3.2.2学习理论

心理学中的学习理论也被用来建立形成酒精成瘾的心理模型。学习理论者认为，酒精成瘾者以饮酒解脱焦虑心绪开始，继而从中习得一种良好的情绪体验，通过在不断正性强化中形成这种溪的的习惯行为，而固定的构成难以矫正的成瘾行为。

3.2.3人格倾向

心理测试是对酒精成瘾成瘾者进行人格研究的常用方法。MMPI常被用于对酒精成瘾者的鉴定。来自对MMPI的数据的大批量分析显示，多数酒精成瘾者在人格方面有共同问题，主要表现在社会适应能力和人际处理能力等问题上。同时来自青少年人格与酒精成瘾之间关系的研究也表明，神经质、自我强度弱、感觉寻求和场依存性方面的人格模式，易出现酒精成瘾。而在所有影响青少年药酒精成瘾的人格特质中，感觉寻求首当其冲。

同时来自TPQ（三维人格问卷）的初步测试报告表明，高发家系中酒精依赖者的人格特征为好奇心强，对奖赏的依赖性低，及回避伤害的能力差，这种人格特征很可能在酒精依赖形成以前就存在。因而可能是酒精依赖形成的一种危险因素。相比之下，高发家系中的非酒精依赖者与对照家系成员在人格特征伤的差异则不显著。其中有关于来自国外的研究，也是通过TPQ，来自Cloninger,用TPQ测试431例11岁儿童，当他们到27岁时候重新测查，发现若在全部三个维度上均偏离常模时，以后出现酒精滥用的危险性增加，这说明，酒精依赖者的人格特征是在酒精依赖形成以前就已经存在。

4 酒精成瘾造成的后果

来自犯罪心理学研究的报告表明，酒精成瘾者是是导致大量酒后犯罪的主体。酒精饮用导致的犯罪包括三类：1.饮用酒类直接构成犯罪；2.酒精中毒简介引起严重犯罪行为，3.共同治病模式。各类的暴力、性侵犯、家庭暴力、社会治安事件的发生与酒精饮用有关，酒精成瘾者直接导致这类行为的比常人饮酒导致的结果要高出3倍以上，酒精成瘾时酒醉的后果更为严重。青少年饮酒成瘾也是导致其出现各类心理问题，工作问题、学业问题的关键。由于青少年的酒精成瘾所导致的潜在后果更为严重，将会拥有更长的饮酒史，同时会比中年成瘾者有更大的影响范围，青少年酒精成瘾的问题显得尤为突出。

酒精成瘾者家庭方面的研究在FDA（家庭功能问卷）的揭示下，成瘾者的家庭功能结构受损严重。间接导致的生活问题、生存问题促使家庭破裂。家庭周边的结构系统也受到影响。对成瘾者本身而言，生理体现出的疾病特征比如肝硬化、胃癌、肥胖等得到广泛的关注，但是来自对成瘾者心理方面的疾病很少在国内被大家认识。酒精成瘾者会存在的情绪障碍与述情障碍。这些障碍本身通过HAMD（汉密尔顿抑郁量表）、HAMA（汉密尔顿焦虑量表）、多伦多述情障碍量（TAS）等量表的彻查发现酒精依赖焦虑、抑郁倾向和述情障碍方面与正常人对比存在明显差异。这类障碍本身则会加重酒精成瘾者的酒精使用，导致恶性循环。酒精成瘾者的脑干功能也出现损害，更严重的是导致大脑的劈成认知功能出现损害。这是来源于脑干听觉反应和P300异常变化的研究表明的结果。

5 酒精成瘾治疗处理方法：

酒精成瘾的治疗主要来自与医学生物的方法，同时对心理方面的治疗也是必须的。

5.1行为疗法

行为技术的应用，从1940年被Voegtlin首次发明以来，取得很好的疗效。这主要是通过阿朴吗啡结合行为技术来实现。 在给病人呢皮下注射阿朴吗啡以后，让病人产生恶心欲吐感再让其饮酒。直到病人形成对酒的呕吐反射，从而 达到对酒精厌恶的目的，实现戒酒。同样也可以利用土根碱或电击厌恶疗法、呋喃唑酮结合行为疗法实现。

5.2替代疗法

酒依赖病人骤然戒酒后,可出现震颤、恶心、呕吐、出汗、情绪激动、惊厥等症状,治疗可用与酒精有交叉依赖性的镇静催眠药或抗焦虑药来替代,常用的是安定等苯二氮类药物。一旦替代成功,戒断症状消失,再将替代药物逐渐递减,直至停药。

5.3戒酒硫

戒酒硫是一种乙醛脱氢酶抑制剂,1948年由丹麦学者作为抗酒精滥用剂介绍使用。方法是在病人最后一次饮酒后24小时开始应用,剂量0125～015日,可连用1～3周。其机理是戒酒硫能抑制促进酒精代谢的乙醛脱氢酶。病人用药后,由于对酒精的代谢能力降低,少量饮酒就可产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等不适的表现,从而使病人对饮酒厌恶。该疗法至今仍是戒酒的主要方法之一。

5.4阿片受体拮抗剂

主要是借用纳屈酮来实现。酒精激活阿片系统,内源性阿片系统可使脑内奖赏敏感区(伏隔核)的多巴胺(DA)释放增加,此区DA活动增强是心理强化效应的生理基础。Benjamin(1993)发现,酒精激发伏隔核DA释放增加,但此种DA增加可被阿片受体拮抗剂纳屈酮所阻断。因而利用纳屈酮可以在药物上实现对酒精成瘾的治疗。

5.5 5-HT回收抑制剂

许多研究表明酒依赖患者大脑中下额部皮质·2氨基丁酸—苯二氮(GABA—BZ)受体密度下降明显,此区域与强迫性冲动有关,提示此部位GABA—BZ受体密度下降与戒断后饮酒的冲动有关。GABA—BZ受体对52HT、DA、去甲肾上腺素等产生抑制作用,因此突然戒酒时,由于GABA活动脱抑制,上述52HT等神经传递物质活动亢进,便出现了各种戒断症状。可见酒依赖者与强迫症有着类似的神经生化改变。由于52HT回收抑制剂具有抗强迫症的作用,。KathleenT等人用色曲林治疗伴有PTSD症状的酒依赖,结果显示该药除对PTSD症状显效快、疗效明显外,同时还对日均饮酒量有一定的药物抑制作用。

5.6GABA受体激动剂

由于苯二氮受体药物与酒精的药理作用的相似性,并且苯二氮药物可以缓解酒精戒断症状,所以GABA—BZ受体一直是研究的焦点。Lingford—HughesAR等人研究发现：酒依赖者大脑灰质GABA—BZ减少,酒精可以增强GABA功能,戒酒者的GABA功能下降可以通过饮酒来抵消,这有可能导致戒断后的复饮。PelcI等人使用GABA激动剂高氨基乙磺酸的衍生物——Acamprosate治疗酒依赖,结果显示在治疗的头三个月内,该药能减少患者的饮酒量,累计戒酒时间显著延长,90天内完全戒酒的比例显著增多,首次复饮的时间延长,患者治疗的顺从性增加。

6 总结

在对酒精成瘾的原因与治疗方法的详细探讨下，有关酒精成瘾的形成与处理的材料不断增多完善，对于这个影响人类几千年的问题，随着认识不断深入使得我们能够更加容易的处理和认识这个现象本身。酒精成瘾这一现象不会轻易消亡，心理的需要，社交的需要、文化的需要使得我们没有办法失去酒，酒精成瘾在酒没有消亡的前提下，依旧不能停止研究的脚步。

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