毛细血管渗漏综合征

毛细血管渗漏综合征

随着对危重症患者抢救成功率的提高， 临床上越来越重视在许多危重患者中常出现的毛 细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS） ，出现 CLS 时给临床治疗带来困难， 同时也是影响抢救成功的因素之一，本文就 CLS 的病因、发病机制及临床治疗做一概述。 一、定义 CLS 是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引 起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液 浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。 二、病因 引起 CLS 的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症[1,2]、体外循环术后（尤其是婴幼儿

[4] 体外循环术后） 及再灌注损伤、 毒蛇咬伤[3]、 急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 、

烧伤，也是重组白细胞介素-2[5]和多西紫杉醇[6]等许多药物产生毒性作用的途径。 三、发病机制 正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变， 水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织 间隙， 白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。 但在某些病理情况下， 如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度 激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征（SIRS） 。在炎 性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经 毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织 间隙胶体渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。同时肺内出 现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能 障碍综合征（MODS） 。CLS 涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑 室的渗出） ，尤其是肺间质的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为严重的低氧血症。CL S 是损伤后炎症反应的早期信号，并与损伤严重程度成比例[7]。 CLS 的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变，严重时可发生 MOD S，甚至多器官功能衰竭。 四、鉴别诊断 CLS 应与文献报道的系统性毛细血管渗漏综合征 （systematic Capillary Leak Syndrome，

SCLS）相区别，SCLS 最初于 1960 年由 Clarkson 等[8]报道，可无诱因反复发作，是一组少 见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况 下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并 可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的