左室乳头肌与室颤

（一）浦肯野纤维参与室颤

许多实验发现浦肯野纤维在室颤起始阶段发挥重要作用[10]，在人、狗和兔其分布在心内膜，而浦肯野纤维与心肌连接（Purkinje-myocardial junctions，PMJ）则分布在心内膜下层（11）。浦肯野纤维与心肌工作细胞电生理特点截然不同，表现在前者膜阻抗比心室肌细胞高，APD比心室肌细胞长。由于浦肯野纤维固有膜阻抗较高使得较小内向电流增加既可以促进早期后除极（EAD），所以EAD形成和传导在浦肯野纤维显得较为容易。正常情况下，在PMJ处的心肌APD短于远离PMJ的浦肯野纤维，APD缩短不利于EAD的发生。病理条件下，浦肯野纤维自律性增强，或失去交接区电耦联的约束，或者产生损伤电流，通过PMJ加剧浦肯野细胞膜的振荡，发生EAD触发室性心律失常。PMJ的折返激动可能是室颤的触发因素，浦肯野-心室肌传导与心室肌-浦肯野传导不对称是折返产生的基质。Tabereaux等在离体狗心脏记录10min室颤，发现不论自发室颤、起搏均可记录到室性搏动前持续1-2ms的浦肯野电位（图4）。进一步证据支持浦肯野纤维在室颤中的作用，在犬心内膜涂抹卢戈碘或苯酚化学消融浦肯野纤维可以提高犬室颤诱发阈值（12）。这些研究均表明浦肯野纤维组织参与了室颤的发生而非室颤的旁观者。

（二）左室乳头肌与室颤

左室乳头肌富含浦肯野纤维，尤其在乳头肌的基底部。浦肯野纤维激动心室肌的部位位于仅靠近乳头肌基底的局部个别区域。乳头肌的浦肯野-心室肌连接处是低安全因素区域，浦肯野纤维和心室间激动有某种延迟，乳头肌有发生单向阻滞的潜在区域。室颤时主频起源于左室后壁，既后壁与后室间隔交界的区域，也即是左室后乳头肌附着点（7），因此有理由认为乳头肌插入心肌的部位是母转子存在区域，是射频消融治疗室颤的潜在靶点。Pak等在猪和犬的左室后间隔和后乳头肌内膜消融（破坏浦肯野纤维），或左室后壁到后乳头肌进行切开-缝合手术（阻断折返），均能使室颤诱发率显著下降。但在侧壁消融不能降低室颤诱发率。证实了左室乳头肌是发生室颤的重要结构基础，与其内的浦肯野纤维网有关（13）（图5）。同时非接触球囊等时标测显示围绕乳头肌的稳定折返环（图6A），乳头肌周围虚拟单级电极记录不连续的尖波-浦肯野电位（图6B），并且室颤时在乳头肌基底部双极电极接触标测在室波前记录到浦肯野电位（图6C）。更直接的证据来自于病理免疫组化染色切片，浦肯野细胞分布于心内膜下层（图7A-B），在不同种动物体内，浦肯野纤维分布不一致，猪室壁全层均有纤维细胞，而狗的浦肯野纤维集中于心内膜下。

在临床方面，已经在包括特发性室颤及冠心病、离子通道病、心肌病和瓣膜病等引起的室颤进行射频消融，并取得了成功的经验。引起室颤的PVC主要来源于右室流出道和浦肯野纤维网。2002年Haissaguerre对27例特发性室颤患者的研究结果显示，23例来自远端浦氏纤维系统，4例来自右室流出道，对引起室颤的PVC及最早激动点进行标测、消融，随访24±28个月，用Holter和ICD89％评价发现，患者不用药物情况下无室颤发作（14）。

总之，室颤的发生机制包括多子波折返学说和局灶起源学说，两个学说在不同侧面阐述了室颤发生机制，及不同类型的室颤。左心室乳头肌在组织学和电生理方面均不同于其它部位心室肌，存在心肌细胞排列紊乱、蒲肯野纤维丰富、离子电流差异、复极离散及传导异常等。这些差异可能是包括室颤在内的恶性室性心律失常发生的基础，尤其是临床上采用消融左心室乳头肌的方法成功治愈室颤患者，进一步说明左心室乳头肌在室颤的发生在起了非常重要的作用。