引起顽固性头痛的原因有哪些

头疼的原因非常多，感冒发热、五官有毛病、血压异常、头部有障碍、贫血、便秘、煤气中毒、酒精中毒、神经疲劳等都会引起头疼。 头疼可能是脑膜受到了刺激，血管收缩使张力增加引起的，也可能是脑部提醒我们氧气不足，需要更多氧气的信号。只要含着许多氧气的血液流入到疼痛的地方，头疼就会立刻消失。不过必须找到头疼是什么原因造成的，才能解决头疼的问题。

1 物理因素：能引起颅内外炎症、损伤的各种原因；因肿物压迫等原因导致血管牵引、伸展、移位、扩张；脑膜受刺激；肌肉收缩；直接刺激支配头面部的感觉神经等，都能引起头痛。

2 神经精神因素：当身心受到外界环境的不良刺激时，往往会产生忧虑、焦虑等情绪，从而导致顽固性头痛的发作。据调查，有84%的忧郁症患者都会伴有顽固性头痛症状。同时在生活或工作中遇到种种不愉快或是生气、焦急、激动等剧烈的情绪刺激后会感到全身不适，顽固性头痛。

3 饮食因素：食用过量咖啡，会使血管扩张而刺激神经引发顽固性头痛；而当吃下过凉的冰淇淋时也会感到头疼；饮酒过多后酒精中的乙醇作用于血管，同样会造成头疼，这些都是由饮食不当而引发的头疼。专家统计出容易诱发头痛的食物排行分别是：巧克力，酒精饮料、生乳制品、柠檬汁、奶酪、红酒。

4 睡眠因素：这是比较常见的偏头疼病因。由于睡眠严重不足而引发了头痛，另外紧张的工作也会引起相似症状。

5 疾病因素：眼、耳、鼻及鼻窦、牙齿、颈部等病变可刺激神经，反射性或扩散性的影响头面部，都会引起反射性或牵涉性顽固性头痛。

顽固性头痛是反复发作的一种搏动性头痛，属众多头痛类型中的“大户”。发作前常有闪光、视物模糊、肢体麻木等先兆，同时可伴有神经、精神功能障碍。它是一种可逐步恶化的疾病，发病频率通常越来越高

(一)发病原因 顽固性头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解顽固性头痛的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重顽固性头痛发作。

1.激素变化 口服避孕药可增加顽固性头痛发作的频度;月经是顽固性头痛常见的触发或加重因素(“周期性头痛”);妊娠、性交可触发顽固性头痛发作(“性交性头痛”)。

2.某些药物 某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的顽固性头痛发作。

4.某些食物添加剂和饮料 最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力(“巧克力性头痛”);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。

5.运动 头部的微小运动可诱发顽固性头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起顽固性头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛(“足球运动员顽固性头痛”);爬楼梯上楼可出现顽固性头痛。

6.紧张、生气、情绪低落、哭泣(“哭泣性头痛”)，很多女性逛商场或到人多的场合可致顽固性头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使顽固性头痛加重。 在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起顽固性头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现顽固性头痛发作。

1.血管活性物质5-HT学说 是学者们提及最多的一个。人们发现顽固性头痛发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。 脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗顽固性头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速顽固性头痛发生。

2.三叉神经血管脑膜反应 曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗顽固性头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。在顽固性头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。

3.内源性疼痛控制系统障碍 中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示顽固性头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低，提示顽固性头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗顽固性头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。

4.自主功能障碍 自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，顽固性头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，顽固性头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道顽固性头痛患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在顽固性头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。

5.顽固性头痛的家族聚集性及基因研究 顽固性头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型顽固性头痛及基底型顽固性头痛。有先兆顽固性头痛比无先兆顽固性头痛具有更高的家族聚集性。有先兆顽固性头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型顽固性头痛和非复杂性顽固性头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现顽固性头痛性质的头痛，并有眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。

6.血管痉挛学说 颅外血管扩张可伴有典型的顽固性头痛性头痛发作。顽固性头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为顽固性头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性顽固性头痛的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现视网膜动脉的痉挛。

7.离子通道障碍 很多顽固性头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。顽固性头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。顽固性头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。顽固性头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。

8.其他学说 有人发现顽固性头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现顽固性头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。

医学上很早就发现女性患顽固性头痛的人数远远超过男性，好像顽固性头痛对女性“情有独钟”。这一有趣的现象引起了医学专家的极大兴趣，直到最近此谜才得以破解。

专家们发现，顽固性头痛往往在两次月经之间的排卵期或月经来潮之前出现，而处于这一时期的女性体内雌激素含量远较平常要高得多。据此，专家们推测，女性顽固性头痛与雌激素神经化学作用有着密切关系，进一步研究证实，原来体内雌激素含量猛增，会大量产生一种叫“血清基”的神经化学物质。血清基能有效地刺激大脑神经，导致心情烦躁不安、情绪激动，从而引起顽固性头痛。常常使人寝食难安、备受折磨的“罪魁祸首”，原来竟是雌激素产生的血清基!

引起顽固性头痛还有另外两个“帮凶”在一旁“推波助澜”。一个是患顽固性头痛的妇女月经期前后血液中会释放大量前列腺素，它可松弛平滑肌，扩张血管，使血管的舒缩功能紊乱;另一个叫安多啡，它是由“血清基”诱发影响，导致安多啡在人体内的分泌减少，而安多啡的作用恰恰是镇痛和具有麻醉剂样效果。这样两个“帮凶”一增一减，使顽固性头痛明显加重，因此医学专家趣称顽固性头痛为“月经性顽固性头痛”。

除了上述生理因素外，许多生活不良习惯也可成为顽固性头痛潜在的隐患，如女性不爱运动导致慢性疲劳症，睡眠极不规律及睡眠不足，饮食不当，精神压力过大，性格忧郁内向以及酗酒、嗜烟等。

美国专家认为：“妇女顽固性头痛与其体内雌激素、孕激素水平的波动相关联。”科研人员在对顽固性头痛妇女与无顽固性头痛妇女的对比中，发现顽固性头痛妇女中月经周期紊乱者占63%，无顽固性头痛妇女中仅占47%;存在卵巢囊肿的妇女中发生顽固性头痛者占40%，无顽固性头痛者当中仅占18%。顽固性头痛妇女中约有41%的人有过子宫切除手术史，无顽固性头痛者中仅占27%;由于“痛经”或“经前紧张症”易诱发的顽固性头痛者占42%;不存在顽固性头痛者仅占20%。

科研分析提示人们，对经久不愈又找不到原因的顽固性头痛女病人，应深入到“妇科圈”中去“拉网”搜寻病根，以求尽早排除病痛或防范“脑中风”等并发症。另外，医学专家研究发现，美满的婚姻会大大降低顽固性头痛的发病率。已婚女性明显少于未婚女性;有美满婚姻的女性明显少于一般婚姻的女性。专家们的解释是：和谐适度的夫妻生活，让人充分体验到性高潮快感和人生的幸福，在飘飘欲仙的同时，促进大脑内啡肽的大量释放，从而产生神奇的止痛效果。

风、寒、湿、热等气候及剧烈的天气变化易诱发顽固性头痛。湿热易使人情绪波动、烦躁、食欲减退，导致气血运行障碍，而引发顽固性头痛。 风寒易损伤人体阳气，引起经脉闭阻，而引发顽固性头痛。 特别提示：顽固性头痛患者应忌冷食及受寒受冷或冷刺激后10分钟会引起头痛。隆冬时节出门忘戴帽子，头部暴露在冷空气中；游泳时水温过低；吃冰激凌或冷饮后均可引起冷刺激性头痛。其机制可能与自主神经系统功能失调引起的血管舒缩障碍有关。研究发现，在冷环境中，头痛前双侧颞动脉及其分支痉挛变细，头痛期出现动脉怒张、充盈、搏动增强。