隐孢子虫病
【疾病概述】
隐孢子虫病是由一种叫微小隐孢子虫 ( Cryptosporidium parvum ) 所引起的传染病,而其他品种的隐孢子虫亦偶然会引起此病。病征通常于感染后7天左右出现,包括腹痛,水泻、呕吐及发热。大部份患者的病征持续6至10天,但亦有可能会持续数星期。免疫系统有问题的患者如受感染,病情可能非常严重,甚至威胁生命。
【隐孢子虫病症状】
诊断依靠粪便中找到卵囊,一般用金胺-酚染色法进行筛查,可疑虫体时可用改良抗酸染色法,二者联用效果最理想。必要时可用小肠粘膜活检。诊断目前应用免疫荧光试验(IFA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和单克隆抗体测定,敏感性和特异性均达100%。
【隐孢子虫病预防】
病人与病畜的粪便应加强管理以防止粪便污染食物和饮水,注意个人卫生。卵囊在外界抵抗力强,常用的消毒剂不能将其杀死,10%福马林,加热65~70℃30分钟可杀死卵囊。病人用过的肠镜等器材、便盆等,在3%漂白粉澄清液中浸泡15分钟后再予清洗。病人应适当隔离。
【隐孢子虫病病因与发病机制】
【病因】 隐孢子虫属顶端复合物亚门、孢子虫纲、球虫亚纲、真球虫目。有微小隐孢子虫、鼠隐孢子虫和贝氏隐孢子虫三种,主要寄生于人、牛等体内者为微小隐孢子虫(C.parvum)。隐孢子虫生活史中有无性生殖、有性生殖和孢子生殖三个阶段,无需转换宿主。 当含子孢子的卵囊进入人体内,经消化液作用,子孢子脱囊而出,侵入肠上皮细胞,在细胞微绒毛区的纳虫空泡(parasitophorous vacuole)内进行无性增殖、发育为滋养体,后者经三次核分裂发育为I型裂殖体(type I meront)。成熟的I型裂殖体含6~8个裂殖子。裂殖子释出后侵入其它上皮细胞,重新发育为I型裂殖体,或经二次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体(type Ⅱmeront)。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子,释出后侵入肠上皮细胞,发育为雌、雄配子体,进入有性生殖阶段,进一步发育为雌、雄配子,结合后形成合子,进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊。成熟卵囊含4个裸露的子孢子,呈月牙状,1.5X0.75μm大小。卵囊呈圆形或椭圆形、3~5μm大小,有薄壁和厚壁两种类型。薄壁型卵囊约占20%,其子孢子逸出后直接侵入宿主上皮细胞,继续无性生殖,形成宿主自身体内的重复感染;厚壁卵囊约占80%,随宿主粪便排出体外,即具感染性,是传播本病的传染源。整个生活史约5~11d完成。 【发病机制】 隐孢子虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘,由宿主细胞形成的纳虫空泡内,空肠近端是原虫数最多的部位,严重者可累及整个消化道上皮细胞,以及其他上皮细胞,如呼吸道、胆管和胆囊、胰腺等。虫体寄生的肠粘膜绒毛萎缩、变短变粗、或融合脱落,但病变轻者可不明显。隐孢子虫的寄生可破坏肠绒毛的正常功能,引起小肠消化不良和吸收障碍而发生腹泻。体内自身重复感染使肠粘膜表面积缩小、粘膜酶(如乳糖酶等)的减少亦为引起腹泻的原因。病变局部有单核细胞和淋巴细胞浸润,早期可检出IgA、IgM,后期可检出IgG抗体,但滴度低,是否有保护作用尚未明。T淋巴细胞亚群(CD4+)和IFN-r对预防和减轻本病似有一定作用。
【隐孢子虫病诊断要点】
鉴别诊断
本病主要与其他一起消化道症状的疾病相鉴别。
专科检查
粪便中找到卵囊,一般用金胺-酚染色法进行筛查,可疑虫体时可用改良抗酸染色法,二者联用效果最理想。必要时可用小肠粘膜活检。诊断目前应用免疫荧光试验(IFA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和单克隆抗体测定,敏感性和特异性均达100%。
【隐孢子虫病治疗概述】
一般治疗
1、支持治疗 按肠道传染病隔离,症状严重者应住院治疗。病人因严重腹泻可引起和电解质平衡紊乱,必须注意纠正。免疫功能低下者应加强支持治疗。发作期间避免食用含脂肪及乳糖较多的食物,有助于缓解症状。 2、病原治疗 至今尚无疗效确切的抗隐孢子虫的药物,认为有一定疗效的药物为螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、大蒜素等。有人使用螺旋霉素治疗重症患者,可缓解病情,减轻腹泻,但不能避免复发。成人用量2-4g/d儿童每日50-100mg/kg,7-10d为一疗程。大蒜素儿童20mg/次,每日3次,成人40mg/次,每日4次,疗程7-10d。 3、免疫治疗,在有免疫功能损害的隐孢子虫病人,尽可能重建其免疫功能是治疗成功的关键。有人曾使用高效价免疫牛的初乳,治疗艾滋病并发隐孢子虫的病人,症状有所缓解,但疗效尚未肯定。预后 隐孢子病的预后和病人的免疫功能状态有密切关系。免疫功能正常者,病程有自限性,预后好。免疫功能有缺陷者,病情较重,病程迁延,很难彻底清除虫体。在艾滋病人中,隐孢子虫病常是难以控制的,并最终可导致病人死亡。
【隐孢子虫病并发症】
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