外伤性食管穿孔

(一)发病原因

虽然不是100%的病人都在发病时有呕吐，但大多数病人(70%～80%)均先有呕吐继有食管穿孔，所以呕吐仍为最重要的发病原因，与呕吐相联系的是饮酒，呕吐的病人多数是过食，饮酒之后发生呕吐，其他自发性食管破裂的原因有分娩，车祸，颅脑手术后，癫痫等，自发性食管破裂多因增加的腹压传导至食管造成，可以在食管远端成角部，裂口以食管下段多见，因上段以骨骼肌为主不易破裂，中下段则以平滑肌为主，纵形肌纤维逐渐减少，肌层薄，血管神经也少，易破裂，裂口多呈纵形，长4～7cm，在下肺静脉水平附近。

造成自发性食管破裂的压力因素并非胃内绝对压，而是胃食管结合部透壁的压力差，食管穿孔后，如与胸膜腔不交通(纵隔胸膜未破)，强酸性的胃液，胃内容物以及咽下的含有大量细菌的口腔唾液，在胸膜腔负压的作用下，经过穿孔处溢入纵隔，主要引起纵隔感染和消化液对组织的腐蚀，但在后期感染物亦可穿破纵隔胸膜进入胸膜腔，引起胸腔感染，如食管穿孔后纵隔胸膜同时破裂，则以胸腔感染为主要表现。

(二)发病机制

正常情况下，当呕吐发生时，胃内压骤增，食管呈反射性的松弛从而排出胃内容物，如果呕吐动作发生共济失调，食管上括约肌不能松弛或食管某一段局限性收缩，则胃内容物不能排出，食管内压力剧增，导致原有局部抵抗力减弱的食管壁全层破裂，成人自发性食管损伤不经常发生，一旦发生，多累及胸及腹段食管，颈段食管发生自发性穿孔较少见，自发性食管损伤分为三类：①壁间血肿(不完全穿孔);②黏膜撕裂(MalloryWeiss综合征);③完全性破裂(Boerhaave综合征)，在成人中增高腹内或食管内压力可造成食管损伤，如举重物，大便用力或腹部受打击均可发生食管破裂，剧烈呕吐，食管痉挛或异物，包括食物团阻塞食管，造成食管内压突然增加，均可发生穿孔。

新生儿亦可发生自发性食管破裂，这种情况很少见，新生儿出生后48h内发生急性呼吸困难应排除食管自发性食管破裂，食管破裂常累及食管全层，大多数病例延伸至右胸腔，其确切机制不明，可能是食管上端有阻塞，使食管内压力增高造成，分娩时压迫力传到充满羊水的食管，当声门及咽部关闭时造成食管腔内压力增高，反流及呕吐时环咽肌及食管上端肌层不协调或出生后痉挛可能发生食管内高压，而导致食管穿孔。

(一)治疗

本病一经确诊应立即给予抗生素、抢救休克，应尽早手术治疗、清除刺激性液体、缝合食管破裂。如破裂后不超过24h，积极早期行开胸、局部食管修复手术，也有愈合的机会。如果胸腔冲洗干净，胸腔术后引流通畅，肺膨胀良好，经过胃肠道外营养支持，或空肠造瘘营养支持，使破口愈合，则能缩短治疗时间，避免复杂的治疗措施。

自发性食管破裂的治疗方法及病人预后，与诊断早晚、破裂口大小、进入胸腔胃内容物的数量、污染程度等有密切关系。一般认为迅速确诊并进行手术修补是抢救成功的关键，手术时将食管裂口缝合，进行纵隔和胸腔引流。但是近年来也有应用内科保守治疗获得成功的病例，即在穿孔的早期应用自膨式金属支架进行填塞，如已有胸腔积液或纵隔积液则在B超引导下穿刺置管引流，同时应用广谱抗生素尤其是第三代头孢菌素和新型喹诺酮类药物，应用甲硝唑有助于治疗合并厌氧菌感染者，加强支持治疗特别是静脉全营养疗法的适当应用对加快食管穿孔的愈合有着积极的作用。一旦形成食管-胸膜-皮肤瘘则需延期修补，甚至需作部分食管切除，以肠管代替食管的手术。有时需作部分肋骨切除，以消灭脓腔及瘘道。

分类不同的自发性食管损伤的治疗原则不尽相同。

1.食管壁间穿孔是一项良性过程，极少发生完全性穿孔，可用保守治疗。抗炎禁食治疗，1～2周内可以治愈。如果壁内形成脓肿，则需手术引流。

2.MalloryWeiss综合征多采用非手术治疗。主因治疗消化道出血。在补充血容量后，尽早行上消化道镜检查以明确诊断及发现撕裂部位。若见有活动性出血，可用电凝止血。紧急情况下可暂用三腔管压迫止血。若出血已停止，可用制酸剂及H2受体阻滞剂等保守治疗。经12～24h保守治疗无效，而继续出血或再次出血者可行手术治疗。不能耐受手术者可经皮穿刺股动脉经胃左动脉插管注入栓塞剂止血。

3.Boerhaaave综合征保守治疗无效且易引起严重的并发症，应急症开胸探查。6～12h内发现者，早期修补裂伤。延期发现者，手术修补不易成功行闭式引流，同时行胃造口减压以防反流，并通过造口处插入硅胶管至空肠饲食或经静脉营养支持。以后择期手术闭合瘘管。食管裂口超过食管固径的一半以上，发病超过24h，局部炎症较重修补困难，全身情况可耐受手术者，可行食管破裂切除食管胃吻合，并胸腔引流术。

(二)预后

迅速作出诊断和立即进行手术修复是使病人免于死亡的关键。严密观察病情，防止延误诊断。据统计，不经治疗者，约25%在12h内死亡，35%能活至24h，11%活至48h，1周内全部死亡。