食管胃底静脉曲张及其破裂出血应该如何治疗

食管胃底静脉曲张及其破裂出血应该如何治疗？

作者: 太原同济医院静脉曲张治疗中心点击数：日期:2010-10-14加入收藏

1、基本治疗食管胃底静脉曲张本身表明门脉高压的存在，而90%的门脉高压都是由肝硬化引起，因而治疗的重点应针对肝病。

(1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。

(2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～40kCal。蛋白质需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白)、血浆或新鲜全血。

肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成糖蛋白、制备抗体、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30～50g/d。肝硬化患者容易缺乏维生素A、B1、B2、C和E等，应予补充。此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。

(3)增强免疫力：可选用人血丙种球蛋白、转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素(胸腺肽)、猪苓多糖或香菇多糖等。

(4)保护肝脏：目前保肝药物品种繁多，效果并不确切。通常应用维生素B族、C、E及叶酸等，以及肌苷、葡醛内酯(肝泰乐)、辅酶A和泛癸利酮(辅酶Q10)等。为减轻肝纤维化可用秋水仙碱1mg/d，每周用5天，坚持5～10年，能改善症状，无明显不良反应。也有用马洛替酯(malotilate)获得改善者。中药黄芪、当归、柴胡、丹参、赤芍和冬虫夏草等均有一定效果。但必须注意长期治疗中的药物不良反应，避免一切使肝脏受损的因素。

2、病因治疗 门脉高压症患者，如属肝外因素引起，只要不是致死性原发病，如癌肿压迫或癌栓阻塞门静脉或肝静脉，则可望经内外科医师积极协作而获痊愈，或将病死率降到最低。如为肝内因素引起，少数患者可以消除病因，如血吸虫病可用吡喹酮、硝硫氰胺等药治疗，酗酒引起者应当戒酒，而大多数门脉高压的原因为肝炎病毒相关的肝硬化，临床难以消除，一般可选用α-干扰素、阿糖腺苷、单磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、聚肌胞和利巴韦林(病毒唑)等，均可与免疫调节药同用。

3、降低门脉压 门脉高压的发生主要决定于门脉血流量和血管阻力，两者受很多因素的影响。例如，交感神经兴奋和儿茶酚胺类可使小动脉收缩;VIP、高血糖素(胰高血糖素)和促胃液素(胃泌素)可使内脏血管扩张;酸性代谢物可使窦前血管括约肌松弛，阻力下降;血糖升高可直接降低内脏血管阻力。肝脏本身尚有自主性的调节，肝动脉血流增加时，门脉阻力增加而血流量减少；门脉血流量增加时，肝动脉血流量则减少。因而门脉系统有很大的适应能力。

门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。可惜，现在还难以获得这样的药物。

(1) 加压素(血管加压素)：临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%～71%。对照研究表明，29例患者用药后24h内需要手术者3例，而31例用安慰剂治疗的患者中，10例需手术治疗。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使血压升高，甚至发生脑出血;由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现心律失常乃至心肌梗死。血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。不能口服，但腹腔内注射止血率达91.3%。

三甘氨酰赖氨酸血管加压素系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。一般以2mg静脉注射，每4～6小时1次。或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。

八肽加压素和糖加压素亦为血管加压素的衍生物，可供选用。

(2)生长抑素及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min静脉输入，可使肝动脉血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。静注0.5～1mg/kg之后，由于肠系膜动脉收缩，门脉压明显降低。生长抑素减少奇静脉血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用持久。Kravetz等和张达荣等研究表明，对控制食管静脉曲张出血的效果，生长抑素及其同类物与血管加压素相似，而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。

最近的研究表明，奥曲肽(Octreotide)或奥曲肽(善得定)可使内脏血管收缩，减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%。用法为：先以100μg，继之25μg/h静滴24～48h，必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%～87%，对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%～100%。少数病例用药后出现胃肠反应，如恶心、腹痛和大便次数增多。

(3)β-受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)口服后可使心排血量减少，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。研究表明，普萘洛尔剂量使心率和心排血量减少25%时，门脉血流量可减少34%，门脉压可下降25%～35%，奇静脉血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降，但由于肝动脉血流量相对增加，故流入肝脏的血流量相对恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann对酒精性肝硬化门脉高压症患者的研究认为，尽管加大普萘洛尔剂量，还有20%的患者门脉压并不降低，可能与门脉阻力增加有关。

Ferrari等认为，如果患者能耐受普萘洛尔，则可预防代偿期肝硬化患者第1次曲张静脉出血。Lebrec等的研究表明，以减少心率25%为度的剂量，普萘洛尔可防止Child-Pugh A级患者发生食管胃底曲张静脉再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性随机对照研究均表明，β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力，减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时，曲张静脉不致出血，从而减少了致死性出血，降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率，对食管静脉曲张高度出血危险的患者，预防出血的效果也显着，对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者，均为应用β-阻滞药的适应证，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。还必须注意，不宜突然停药，以免门脉压反跳。

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