完全性房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞乔燕燕

完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。

完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。

完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1、干扰性完全性房室脱节与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，p-p规则，r-r规则，p-r无固定关系。两者的鉴别点如下： （1）干扰性房室脱节的室率大于房率（即qrs波多于p波），室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率（即p波多于qrs波），室率较慢，一般小于60次/min。 （2）干扰性房室脱节的qrs波多为室上形态（正常），完全性房室传导阻滞的qrs波多宽大畸形。 2、完全性房室脱节-干扰与阻滞并存心室率在60～100次/min之间，发生于舒张中期的p波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。

1.药物治疗

完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。1、应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率45次/min者，可选用下列药物： （1）阿托品：每4小时口服0、3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0、3～1、0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。 （2）异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0、5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼；异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。 （3）山莨菪碱（654-2）：10～20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。 （4）麻黄碱：12、5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血压、心绞痛等患者慎用。 （5）氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。口服100mg，3～4次/d。必要时可静脉滴注（250mg加入500ml5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d）。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。 （6）肾上腺皮质激素：能消除房室传导系统的水肿，有利于改善某些病因所致的房室传导障碍。地塞米松（氟美松）5～10mg静脉滴注，1～2次/d。可连续应用2～3天。 （7）碱性药物（乳酸钠或碳酸氢钠）：有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用。一般首选1mmol/l乳酸钠，20～60ml静脉滴注或静脉注射。尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。

2.人工心脏起搏治疗

临时起搏的适应证范围较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下（双侧束支水平），也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。安装永久性心脏起搏器的适应证：（1）房室传导阻滞安装永久性起搏器的适应证： ①适应证：a、有症状的先天性三度avb；b、有症状的获得性三度avb；c、有症状的手术后永久性三度avb；d、心房颤动伴三度avb；e、有症状的二度ⅰ型、二度ⅱ型avb。 ②相对适应证：a、获得性无症状的三度avb；b、无症状的手术后三度avb；c、无症状的二度ⅱ型avb。 （2）急性心肌梗死后安装永久性起搏器的适应证： ①适应证：a、永久性三度avb；b、永久性二度ⅱ型avb；c、永久性有症状的过缓性心律失常。 ②相对适应证：a、新的束支阻滞伴暂时性三度avb；b、新的双束支阻滞。 （3）慢性双束支和三束支阻滞安装永久性起搏器的适应证： ①适应证：a、束支阻滞伴有h-v明显延长（100ms）且有症状者；b、心房起搏率120次/min时出现希氏束远端阻滞且有症状者；c、双束支阻滞伴有间歇性二度ⅱ型或三度avb且有症状者。 ②相对适应证：a、有症状的束支阻滞但h-v正常者（100ms）；b、心房起搏频率130次/min时伴有希氏束远端阻滞者。 （4）病态窦房结综合征的适应证： ①适应证： a、有症状的慢-快综合征； b、有症状的窦性心动过缓，药物无效者； c、有症状的窦性停搏或窦房阻滞。 ②相对适应证：症状性sss，但症状与心律失常关系不明确者。 （5）颈动脉过敏综合征永久性起搏的适应证： ①适应证：有反复发作晕厥而颈动脉窦按摩心脏停搏≥3s。 ②相对适应证：有反复发作晕厥，但颈动脉窦按摩阴性者。

3.急性心肌梗死并发该症的治疗

并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恒定，qrs波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品0、5～1、0mg或山莨菪碱（654-2）10～20mg加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。急性心肌梗死有下列情况时，是安装临时起搏器的指征： （1）二度ⅱ型或完全性房室传导阻滞qrs波增宽者。 （2）二度或完全性房室传导阻滞出现过心室停搏者。 （3）完全性房室传导阻滞心室率50次/min，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果不佳者。 （4）二度或完全性房室传导阻滞合并频发室性期前收缩或阵发性室性心动过速，为便于使用抗心律失常药物，可安装预防性临时起搏器。一些学者认为急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，不论前壁或下壁梗死，也不论逸搏心律的qrs是窄的或是宽的，都应进行临时心脏起搏。这样心脏起搏保证了适当的心率，有可能防止并发心脏停搏或室性心动过速或心室颤动，并对血流动力学有利，使心输出量增加，帮助缺血心肌的恢复。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室传导障碍持续存在，则最好行电生理检查以确定阻滞部位，以助最后决定是否需安置永久性起搏器。安装临时心脏起搏导管最好在透视条件下进行，并做好急救除颤准备，以免因盲目插管刺激而诱发室性心动过速或心室颤动。

4.心脏直视手术后该症的治疗

通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。

5.对无症状的先天性该症患者的处理

通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。

6.导致心脏骤停的处理

完全性房室传导阻滞（有时为高度房室传导阻滞）可发生心脏骤停并引起晕厥，此时因心输出量突然减少而发生急性脑缺氧综合征，意识丧失，可伴以抽搐。如果有效的心室收缩不能及时恢复，可迅速死亡。此外，还可出现心室颤动，在房室传导阻滞患者发生晕厥或猝死的原因中，心室颤动占50%以上，应立即行直流电击除颤，能量300j，并可用肾上腺素静注（弹丸式静注）。也可出现快速的室性心动过速，直接导致晕厥发生，或室性心动过速蜕变为心室颤动。对室性心动过速应立即行直流电击复律或首选利多卡因50mg快速静脉推注。心脏骤停还包括心室停搏和心电-机械分离（慢而无效的室性自身心律）立即按心肺复苏步骤紧急救治。

完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。1、晕厥据统计发生心源性晕厥者占19%。 2、阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者，由于心输出量明显减低，导致血压下降，不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。 3、心脏性猝死在心脏性猝死中有20%～30%为缓慢性心律失常或心脏停搏。 4、心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使心脏输出量明显下降；加之原有心脏病基础，易诱发心力衰竭的发生。 5、脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁血栓，一旦脱落而形成脑栓塞。

预后：1、完全性房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交接性逸搏心律（40次/min）或过缓的室性逸搏心律（25次/min），提示逸搏心律的自律性低，有发展为心室停搏的可能。 2、如在二度房室传导阻滞向完全性房室传导阻滞发展过程中，或室性逸搏节律点不稳定时，均易发生心室颤动或心室停搏。 3、在大多数急性下壁心肌梗死患者，完全性房室传导阻滞是暂时性的，往往仅持续几天，预后较好，不需永久性起搏器。约10%的患者阻滞部位在希氏束内，由于逸搏心律不稳定，常需安置永久性起搏器。急性前壁心肌梗死并发的三度或二度ⅱ型房室传导阻滞，常伴以双侧束支的损伤，意味着室间隔坏死。心室位于束支-浦肯野系统内的逸搏控制点，其频率40次/min，这种室性逸搏心律很不稳定，预后要差得多，需安置起搏器。 4、一些急性或可逆性的房室传导阻滞（如洋地黄中毒、风湿热、急性感染、电解质紊乱等所致），往往是暂时的，当病因消退或去除后，传导阻滞可自行恢复。 5、发生于慢性缺血性心脏病、原发性传导系统退行性变、扩张性心肌病、结缔组织病等的房室传导阻滞，房室传导系统大多已发生不可逆的器质性改变（坏死、退行性变、纤维化等），阻滞常呈持久性或永久性的，阻滞部位大多在希-浦系统内。此外，还由于基础心脏病，心功能本已很差，当发生为完全性房室传导阻滞时，可进一步使心输出量减低，也可发生心力衰竭，常有猝死的危险。 6、先天性完全性房室传导阻滞约有50%伴发其他先天性心脏病发生的原因是房室结发育不全，未能与结间束连结；发育不全的希氏束未能连结房室结；希氏束或束支部分缺如。其逸搏心律qrs波宽，q-t间期延长。但经长期随访，大多患儿无症状，少数会发生晕厥，也可猝死。 预防： 1、积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。 2、熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。 3、对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率40次/min，且qrs波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。 4、饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

完全性房室传导阻滞可见于先天性，也可是获得性，1910年morquio首次报告了先天性完全性房室传导阻滞，并注意到其有家族性，并与阿-斯综合征和猝死有关。在1921年首次注意到在胎儿期有心动过缓（心率为40～80bpm）则证明是完全性房室阻滞，在许多病例中心动过缓是此种心律失常的最早表现。先天性心脏阻滞发生率是活婴的1/2.5万，这比儿童患先天性心脏病的发生率高0.4%～0.9%。在大部分心脏病人群中，完全性房室传导阻滞的阻滞部位用qrs波的宽度及心内心电图可以判定，如果逸搏心律的qrs波窄（小于0.12s），则其阻滞部位约48%发生在房室结，约52%发生在希氏束。大约有6%心肌梗死的病人出现房室传导阻滞。当qrs宽超过0.12s时，阻滞部位80%发生在希氏束或束支。