电烧伤的症状及治疗方法

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 分类7 ICD号8 流行病学9 病因10 发病机制10.1 热性致病机制10.1.1 电流强度10.1.2 电压10.1.3 电流的种类10.1.4 组织电阻10.1.5 接触时间10.1.6 触电部位的容量10.1.7 电流的途径10.1.8 人体状况对电损伤的影响10.2 非热性损伤机制10.3 电烧伤的病理变化10.3.1 局部组织病变10.3.2 脏器病变11 电烧伤的临床表现11.1 电烧伤的全身症状11.2 电烧伤局部损害的特点11.2.1 低压电损伤11.2.2 高压电烧伤12 电烧伤的并发症12.1 神经系统并发症12.2 急性肾衰竭12.3 继发性出血12.4 白内障12.5 气性坏疽12.6 肝脏的损害12.7 胃肠道穿孔12.8 脑脓肿和脑脊液漏13 诊断14 电烧伤的治疗14.1 早期处理14.1.1 现场急救14.1.2 立即施行心肺复苏14.1.3 检查及掌握伤情14.1.4 液体复苏14.1.5 焦痂和筋膜切开减压术14.1.6 预防感染14.2 电烧伤的创面处理14.2.1 低压电烧伤14.2.2 高压电烧伤14.2.3 不同部位电损伤的修复14.2.3.1 颅骨电烧伤14.2.3.2 面颈部电烧伤14.2.3.3 胸部电烧伤14.2.3.4 腹部电烧伤14.2.3.5 四肢、手、足、电烧伤14.2.3.6 会阴部电烧伤15 相关药品16 相关检查

1 拼音diàn shāo shāng

2 英文参考electric burn

3 概述自从200多年前人类发明电以来，随着工业生产和现代文明的不断发展，电已成为工、农业生产和人们日常生活不可缺少的最重要的能源。但随着电被广泛应用，电引起的损伤也日益增多。

电损伤在临床上有两类。其一是全身性损伤，称电击伤。其皮肤损伤轻微，电流进入体内立即传遍全身，主要损伤心脏，引起血液动力学剧烈改变。由此呈现心心悸、眩晕、意识障碍等，可发生电休克、甚至心跳呼吸骤停。急救使病人迅速脱离电源，施行复苏术。另一类是局部损伤，电流在其传导受阻的组织产生热力，造成组织蛋白凝固或炭化、血栓形成等，称电烧伤。而且电流传导路径的组织细胞（例如血管内皮），还可因电解作用受到损害，发生变质、坏死。电烧伤病人并非受全身性损伤，但因后者程序轻，只有一时性症状，恢复后局部损伤为主要问题。

4 疾病名称电烧伤

5 英文名称electric burn

6 分类烧伤

7 ICD号W87.9

8 流行病学引起电烧伤的原因很多，其中大多数与工作中失误有关。在我国，主要是缺乏安全用电知识及事故防范措施的落实如工作人员违反操作规程或误送电，电工未经安全用电培训不懂电的基本知识，私接私拉电线。随着家用电器的普及和发展，因电器的质量问题和使用不当等也使电烧伤的患者逐步增多。据48978例烧伤原因分析，电烧伤发生率为3.72%（表1）。

另一报道，对全国88家医院9695例电烧伤患者的分析，电烧伤占同期收治病例总数的5.56%，男性与女性的比例为7∶1，青壮年患者占3/4。这与从事带电作业人员的性别和年龄的分布是相吻合的。损伤部位以四肢最多，占82.66%。9695例中行2649例行截肢术，截肢率高达27.34%。死亡率为3.11%。高压电烧伤患者的死亡率很高。国外学者报道为15.4%～22.2%。在致死原因中，70%是由于急性肾衰竭。同时，电烧伤患者的其他并发症发生率也很高，达到75%左右。

9 病因电烧伤有电接触损伤、电弧损伤和闪电损伤3种类型。引起这3种电损伤的原因、临床特征不同，应加以区分。

电接触损伤指电流通过人体时由电能转变成热能引起的组织损伤。此外，一些研究表明，电流还有非热性损伤机制所造成的特异性损伤，如细胞的去极化、细胞膜的电崩解机制，也称之为真性电损伤。

电弧损伤有电弧和电流两种致伤因素。人受高压电损伤不一定要直接与高压电源接触，当人体与高压电源之间达到放电距离时，空气由绝缘体转入导电状态，电流经空气进入人体导致电损伤。这种现象电工学称为空气间隙击穿，也称放电。同时伴有的弧光可产生大约3000℃的高温，在如此高温之下，创面上所有组织可以被气化，形成一个深坑，所致的烧伤常常为深度烧伤，有时深达肌肉、骨骼甚至内脏。电力部门制定了高压电的安全距离，10000V时的安全距离为0.2m，35000V时的安全距离为0.4m。如果电线电压极高，人在数米外也能被电流吸引，形成电弧放电，人体内可有瞬间电流通过引起严重的电弧损伤和电流通过的电损伤。电弧还常常使衣服燃烧导致火焰烧伤。

闪电损伤是电损伤的一种特殊形式，皮肤表面具有特征性的树枝状或蜘蛛状的红色条纹，称为闪电纹。在雷击现场，闪电击中的患者常呈昏迷状态，有些患者尚有自主呼吸，以后逐渐失去自主呼吸，进入深昏迷，出现脉搏消失、瞳孔扩大，这时也不能轻易诊断为死亡，应积极进行人工心肺复苏及输液抢救。

临床上常见的是电接触损伤和电弧损伤，同时伴有电火花或弧光以及引燃衣服所致的烧伤，但后者只是一般火焰烧伤。

10 发病机制电流造成人体的损伤主要由于电能在体内转变成热能引起，它受许多因素的影响，热性致病机制包括电流强度、电压高低、电流性质、组织电阻、接触电源的时间、接触电源的面积及触电部位的容量、电流通过人体组织的途径等，其中以电能本身的因素最为重要。此外，一些非热性致病机制，如电流导致的细胞去极化、细胞膜的电崩解机制、损伤细胞产生的炎性介质导致血管收缩和细胞坏死等。

10.1 热性致病机制10.1.1 （1）电流强度

电流的电能可转化为热能、机械能和化学能。电烧伤的严重程度与电流强度密切相关。根据焦耳定律：Q＝0.241I2Rt（Q即热量、I为电流强度、R代表组织电阻、t是电源接触人体的时间），电流通过人体后产生的热量与电流强度的平方、组织电阻和接触电源的时间成正比。一般认为，5mA以下的电流为安全阈值，但1～2mA的电流就可使人产生刺痛的感觉。15mA以上的电流足以刺激神经肌肉产生强直性收缩，使人体不能脱离电源，20mA的电流使人体产生较严重的烧伤，50～80mA的电流能使人呼吸麻痹、心室开始颤动，100mA以上的电流持续3s则可使心脏停止跳动，达到6A的电流使人呼吸停止、严重烧伤及一些其他损伤（表2）。以上可能是实验室测得的结果，因为在实际发生事故时，有很多复杂因素，无法得知有多大强度的电流通过患者的身体。

10.1.2 （2）电压

引起组织损伤的是电流，而不是电压，但通过人体的电流大小与加于人体的电压有关。据欧姆定律：I＝U/R（I为电流强度、U代表电压、R代表组织电阻），电流的大小与电压成正比，电压越高，进入组织的电流越大，所产生的热能也越多，造成的组织损害越严重。电压高低与致残率有明显的关系，与死亡率并不成正比。这是由于高压电损伤较少引起心室颤动，它所引起的呼吸肌强直性收缩而致的呼吸暂停经积极抢救，患者即可恢复，而低电压（100～120V）易引起心室颤动或心搏骤停而立即死亡。60～65V、60Hz的交流电就可导人死亡。电工学将36V以下的电压称为安全电压，但也有将24V称为安全电压，12V以下是绝对安全电压。一般把大于1000V的电压称为高压电。

10.1.3 （3）电流的种类

在相同的电压下，交流电比直流电更危险，低电压交流电的危险性大约是相同电压直流电的3倍。大于50V的交流电即产生危险，而小于200V的直流电很少引起死亡。直流电损伤多发生在实验室中，生活中发生的电损伤多为交流电。交流电易产生快速电脉冲，使肌肉刺激达到40～110次/s，导致强直性肌肉痉挛，使受害者难以摆脱电源，而电流通过人体时间的延长可导致组织的严重损伤，且心脏与呼吸中枢对交流电敏感。不同频率的交流电对人体的影响不同，民用及工业用的交流电大多为50Hz，而50～60Hz的交流电最为危险，可引起致命的心室颤动。交流电随着频率的增加致病作用减弱，200Hz以上的电流对人体的危险性很小，而频率大于20000次/s的交流电有微弱热效应，使深部组织温度升高，引起充血和代谢增加，临床用于物理治疗。生活中发生的电烧伤，绝大部分为交流电引起。

10.1.4 （4）组织电阻

热的产生与人体组织的阻抗成正比。电流通过身体时因传导路上各组织的电阻不同，因而产生的热量也不同。人体为一电流导体，不同组织的电导率各不相同，这主要取决于它们的含水量和相对密度。含水量高的组织如肌肉和脑组织，密度相对低，导电能力良好，阻抗就较低，含水量低的组织如骨骼，密度高，导电能力差，阻抗则较大。人体各组织的电阻从小到大的顺序为血管、神经、肌肉、皮肤、脂肪、肌腱、骨组织。在上述各组织中，各种不同成分的电阻亦不相同，如皮肤的电阻主要集中在角质层，手胼胝的电阻可达100万Ω。各组织含水量及血流量不同时，电阻也会有很大变化。如干燥的皮肤电阻可达10万Ω/cm2；潮湿皮肤的电阻则大大下降，为2万～3万Ω/cm2，甚至为1000Ω/cm2。皮肤和电极紧密接触时，电阻亦可下降到1000Ω/cm2以下。皮肤和接触的电极面积的大小、通过电流的种类对电流的阻力也有重要影响。1cm2手指皮肤对直流电电阻为5万Ω，而对交流电电阻则为15000Ω。15cm2皮肤对直流电电阻为6000Ω，对交流电电阻则为2000Ω。此外，因为皮肤的电阻随着烧伤而降低，进入人体的电流就会增高，产热量就会随之增高，造成内部组织的损害也就越重。在电压和电流相同的情况下，人体接触点电阻高，局部损伤严重，但引起的全身性影响轻；反之，引起的局部损伤轻，但全身性损伤重。

10.1.5 （5）接触时间

电流对人体的损害程度与电源接触时间的长短有关。据前述的焦耳定律，热量的产生与电流接触人体的时间成正比。通电时间越长，对机体造成的损害越严重。当高压电随着接触人体的时间延长，皮肤表面的阻力由于组织的损伤而下降，进入人体的电流也随之上升，产生的热量也越多，对组织的损伤程度也随之增大。在高压电路中，一般都有自动开关及断电等保护装置，当发生短路时即会自动断电。如10000V电路，自动断电时限不会超过0.5s。在民用220V或380V电路中，发生触电事故时也多伴电闸电弧放电或保险丝熔化而自动断电。所以，实际上人体触电受伤时真正触电时间均以秒计算，遭雷击者的触电时间甚至只有几十毫秒。

10.1.6 （6）触电部位的容量

1976年，Hunt提出容积导体（volume conductor）的概念，即肢体截面积大小和各组织所占截面积的比例不同，导致烧伤严重程度的不一致。他将两具电极分别紧密连接在大白鼠的1个前肢和1个后肢上，当接通60Hz、250V交流电时呈3期表现：开始时，由于皮肤高电阻，电流强度缓慢上升，皮肤对身体深部组织是绝缘体；继之，电流强度上升到最高值，克服了皮肤阻力；随着液体汽化、蒸发、脱水，电极和组织之间的电阻再次增大，发生电弧，电流中断。因此提出，当电流克服阻力后，机体内部可视为一个整体，具有统一的电阻，接触面积和表面阻力是决定性的因素，即组织截面积越小，通过电流密度越大，单位体积产热也越多，对组织的损伤也就大。同样的电流通过上臂造成的损伤比通过躯干的损伤为重。电流在通过组织时，电流强度逐渐减少，因此，离接触点越远的部位，组织损伤也就越轻。局部组织温度上升取决于该组织通过电流的密度，离接触点越远，电流密度越小，组织烧伤亦轻。与电源接触面小，局部的电流密度就大，转变产生的热能就多，局部损伤就严重。但必须指出，接触电源面积过大时，进入人体的电流就有可能足以致人死地。例如躺在浴缸中洗澡时，不慎接触电源者，因水就是导体，使触电面积过大，可立即死亡，但体表并无明显创伤痕迹。

10.1.7 （7）电流的途径

电流通过人体组织的途径是影响电损伤严重程度的又一因素。在人体触电过程中，身体各组织并不像金属导体紧密连接在电路中，而是电流必须首先克服皮肤的电阻，才有电流通过其他组织，这些组织形成互相并无严格绝缘关系、串联和并联混杂的电路。以前认为，电流是沿着直线最短的距离传导的。其实电流通过人体的实际途径很难确定，电流通过身体的途径不仅仅取决于各种组织的电阻，而且和身体形成电路时的最高电位（入口）和最低电位（出口）之间的位置，以及身体是否还接触其他低电位的导体有关。如电流经头部或上肢进入体内，由下肢引出，因电流的通路与人体纵轴平行，进入人体的电流有9%～10%通过心脏。如果电流经躯干的一侧进入，由另一侧引出，进入人体的电流约3%通过心脏。电流通过心脏时，可对心脏产生直接的损伤，出现心律失常，直至致命的心室颤动和心脏停搏。

家兔实验发现，电击后可有心跳骤停，经抢救恢复心跳后，还可出现其他的心律紊乱，甚至心室颤动，其中15%出现继发性心跳停止。电流对心脏损伤的3个可能的原因是：①电流引起心冠状动脉痉挛，导致心肌缺血；②电流通过引起心冠状动脉内膜炎，造成心肌供血不足；③电流直接引起弥漫性心肌损害。

电流从脚到脚的流经途径，大多不会经过头部、心脏和内脏组织。

10.1.8 （8）人体状况对电损伤的影响

人体全身情况影响人体对电刺激的敏感性，如在疲劳、寒冷、疼痛和有内分泌疾病（如甲状腺功能亢进症等）的情况下，对电刺激的敏感性增加，而在麻醉状态下对电流的敏感性降低。

10.2 非热性损伤机制实验研究结果表明，电损伤除了以焦耳公式为基础的热性损伤机制外，还有一个非热性损伤机制。

电流通过人体组织可使组织去极化（depolarization）。电流通过脑部，脑部细胞去极化可出现昏迷，呼吸、心跳中枢受抑制。当电流通过心脏时出现心律失常、传导阻滞甚至心搏骤停。作用于骨骼肌、呼吸肌，发生强直性痉挛。电流直接作用于血管，使血管壁水肿、变性、血液凝固，形成血栓甚至坏死，血循环障碍，肌肉发生坏死，表现为夹心样、渐进性坏死。如面积过大，常多引起大量肌红蛋白、血红蛋白释放，K＋外逸致高钾血症、严重酸中毒、肝脏损伤、急性肾衰竭、心搏骤停。

当电流通过组织细胞时，可使细胞去极化。足量的电流还可使神经细胞和纤维产生原发性炎性反应，随之出现继发变性反应。直流电对细胞蛋白质还可产生电解作用，如将针状白金电极浸于新鲜卵蛋白或肌肉、肝脏组织中，在阳极起酸性反应，在阴极起碱性反应，可造成组织、细胞代谢障碍、炎症反应甚至结构破坏，发生变性坏死。

人体被电烧伤后，有所谓肌肉的“渐进性坏死”及神经系统的迟发性损伤表现。人体在触电后，细胞发生“休克”，钠泵失效，细胞内能量产生系统发生障碍。同时，电损伤激活磷脂酶A，此酶作用于细胞膜上胆固醇、甘油三酯结合的磷脂，引起花生四烯酸产物PGF2X及TXA2释放，造成微循环中白细胞黏着及血管痉挛，导致组织继发坏死。动物模型研究表明，局部及全身应用抗血栓素及非特异性前列腺素阻断物，可使电烧伤坏死长度减少，一些动物可完全避免肢体坏死并恢复一定程度的功能。1987年，有人提出了细胞膜的电崩解机制，在电烧伤中存在非热性损伤因素，并提出强电场对细胞膜有一种“电致微孔”作用（electroporation），即在强大电场作用下，细胞膜内、外液和膜内、外层面导电性悬殊，造成经膜的高电热，使细胞膜上产生许多小孔，细胞膜通透性增大，细胞内大分子蛋白质及DNA等漏出，细胞内游离钙增多，花生四烯酸代谢产物增多，细胞内、外电化学平衡改变，最终导致细胞膜的崩解和死亡。这种渗透性的增加在小于阈值的电场作用下是可逆的，当电场超过一定程度后，将导致细胞膜破裂，细胞崩解，从而形成早发的和迟发的细胞损伤，并可将与电场排列并行的骨骼肌破裂，但不产生导致烧伤的热量。这个机制可能是迟发性神经损伤和进行性肌肉坏死的因素之一。在短时间触电引起的电烧伤中，这种真性电损伤较明显，而长时间的触电，以电产热造成的损伤为主，可掩盖细胞膜的电性破裂损伤作用。

10.3 电烧伤的病理变化人体触电后，在电流的“入口”和“出口”处最明显的损伤是高温引起的烧伤，尤其是高压电引起的组织烧伤最严重，其中大部分为高压放电产生电弧，局部温度可达3000℃以上。

10.3.1 （1）局部组织病变

①皮肤：正常结构破坏，缺乏完整的皮肤附件，皮肤呈玻璃样变性，皮下有凝固性坏死，皮肤毛囊、血管周围炎症。

②肌肉：初期肌纤维间有散在性充血，水肿，结构模糊。此后肌纤维大部分凝固，肌肉内有明显充血、淤血。后期可见肌纤维结构溶解，个别呈脂肪变性及空泡变性。

③血管：充血、水肿，严重的血管损伤可见血管壁全层坏死，结构模糊，管腔内血栓形成，大量炎性细胞浸润。

④神经：神经束衣结构存在，神经细胞崩解，结构不清。

10.3.2 （2）脏器病变

早期发现心肌间质显著充血、水肿。损伤严重时可见心肌细胞明显肿胀，结构变疏松，后期可见心肌细胞变性、坏死及灶性瘢痕形成。

支气管黏膜上皮细胞脱落。肺部主要病变为肺出血、肺淤血、肺泡壁内毛细血管明显扩张。

肝细胞呈弥漫性肿胀，血窦及小血管淤血，汇管区炎症明显，进一步发展为肝细胞脂肪变性、细胞坏死、细胞结构消失。

肾小球部分毛细血管扩张、充血、肿胀，集合管内有蛋白管型和细胞管型，大部分间质有炎性细胞浸润，后期皮质内见楔形坏死区，皮质、髓质脂肪变性。

这些病理变化证实高压电对局部组织的损伤除全层皮肤外，尚有深层组织的严重损伤。血管栓塞是突出的病变。由于血管栓塞造成组织的继发性坏死，导致肌肉大片坏死，神经受损，故临床上截肢率及致残率均很高。高压电烧伤对各脏器造成不同程度的损害，在电烧伤的处理中须监护心、肺、肝、肾等功能。

11 电烧伤的临床表现11.1 电烧伤的全身症状人体触电时，如电流强度和电压达到一定强度，特别是电流通过头部时，患者可出现电休克状态，表现为意识不清、烦躁、呼吸急促、血压升高、瞳孔缩小等，可持续数分钟至数小时，严重者出现呼吸、心跳停止或心室颤动，如不及时抢救可立即死亡。低电压（110～220V）电流由于易引起致命的心室颤动，复苏的成功率低于高电压。电流通过心脏时，如心脏处在舒张期前0.04～0.06s，最容易发生心室颤动。心律异常表现为心动过速或过缓、传导阻滞、期前收缩，心电图可出现显示心肌缺血的ST段异常、T波平坦、倒置，可见缺血图形、传导异位和急性梗死图形，也可发生心律失常等。所以对严重电损伤病人应给予持续的心脏监护，一般应持续48～72h，直至心电图检查恢复正常。当躯干直接接触电源时，也可引起内脏损伤如肠穿孔、局灶性膀胱坏死、胆囊坏死穿孔、腹膜后肌肉坏死伴局灶性胰腺坏死、脾局灶性坏死、局灶性肝脏凝固坏死，ALT升高、有时有第Ⅴ、Ⅹ凝血因子缺乏所致急性凝血病等。胸部可并发气胸、肺挫伤，横膈局灶性坏死等。因此，对电烧伤波及腹部损害者必须进行定期而细致的腹部检查以防漏诊与误诊。如电流通过脊髓，可出现立即或延迟的脊髓神经损伤，表现为四肢麻痹、偏瘫、横断性脊髓炎。全身可后遗神经质、遗忘症、癫痫、头痛和语言困难等。电流的直接作用还可立即出现末梢神经损伤，较常见于尺、桡神经，也可出现立即或延迟性脊髓神经性损伤。延迟的脊索损伤包括四肢麻痹、横断性脊髓炎，或者类似肌萎缩侧索硬化症的综合征。神经损伤的机理，早期可能是电流直接损伤神经元，后期可能是包括营养神经干或脊索的血管发生血栓形成的结果。

如电烧伤面积较大，患者可出现典型的烧伤休休克症状。但患者的休克症状与电烧伤的体表面积并不一致，这是由于严重高压电损伤导致大片肌肉坏死，液体大量渗出在组织间隙而引起低血容量休克。严重高压电损伤患者由于大量肌肉坏死和血红蛋白被破坏，还常伴有血红蛋白和肌红蛋白的释放，造成严重的血红蛋白和肌红蛋白尿。临床上表现为暗红色和酱油色尿，如处理不及时可堵塞肾小管导致急性肾功能急性肾衰竭。

11.2 电烧伤局部损害的特点11.2.1 （1）低压电损伤

低压电损伤造成的创面损害一般范围小，创面较浅，一般为深二度至三度烧创面。常局限于触电部位，如手、足、口腔等，个别可深达手或足部的血管、神经、肌腱。

11.2.2 （2）高压电烧伤

电流入口处可显示炭化中心、创面凹陷，环以蜡黄色或灰白色皮革样坚韧的坏死皮肤，其外层为黑色或鲜红色狭窄环，伴有略高的边缘。进口可能不止1个。进口的大小变异较大，但这并不反映其下面组织的损伤范围及情况。出口可能较小，干燥而呈圆形，也可能不止1个。电击创面最突出特点为，皮肤的创面很小，而皮肤下（正常皮肤下）的深部组织的损伤却很广泛。深部组织损伤可累及肌肉、肌腱、神经、血管、骨骼。肌肉损伤的表现从一般性的肿胀直至明显的凝固性坏死，坏死的肌肉色泽呈灰白色或暗红色，水肿、软化，其坏死的范围和平面很不均匀，损伤的肌肉往往与正常肌肉分界不清，深浅层次不规则，可能浅层肌肉正常，而深层肌肉缺血、坏死。可呈夹心坏死现象，即在血运良好的浅部肌束下有深部肌束的坏死、同一肌束内的坏死可仅见于一段、同一平面血运良好的肌束中可能夹有片状坏死的肌肉，由于各部位组织结构及导电性、对热损伤耐受的不一致，以及触电时身体各处电场分布的差异等，造成电烧伤的“多发性”、“节段性”、“跳跃性”及肌肉的“夹馅状”坏死、骨周围“套袖状”坏死等复杂多样化表现。

电流经皮肤进入体内，即沿电阻小的血液运行，当电流达到一定程度，可损害血管壁，内皮细胞释放第Ⅷ凝血因子促进血细胞的凝集和血栓的形成，引起血管多发性栓塞、坏死。血管堵塞前的血管造影提示，损伤血管呈不规则的狭窄以及“串珠状”影像。电烧伤的另一特征是组织进行性坏死。由于电流在体内可通过电阻小的血管使血管壁内膜损伤，造成血管栓塞、管腔扩大或继发性破裂出血。电烧伤时花生四烯酸代谢产物PGF和TXA2的释放和失衡，也导致微血管的血栓形成。组织坏死的范围与血管受损有关，故在电损伤的早期难以确定损伤的深度和广度。肢体电损伤后未有充分的切开减张可致筋膜腔综合征，导致肌肉肿胀受筋膜腔的限制，血管、神经受压，由于肢体循环障碍导致进一步的肌肉和软组织坏死。

头部电烧伤常致头皮坏死、颅骨外露，甚至全层颅骨坏死以及常合并脑、脊髓和眼球晶状体损伤。面部电损伤可引起感觉器官的严重损伤，如面部为电流的进口，则可导致患者眼、口腔、鼻子的坏死或缺损以及颌骨暴露，并导致毁容的后果。四肢的电损伤，作为容量导体其截面直径小，因此损伤严重。如手握电源未能摆脱，接触时间长，则手指及掌部出现炭化、干枯。触电的肢体因屈肌收缩，关节处于屈位。严重的屈曲挛缩可引起肢体的开放性骨折以及关节的脱位。在肘关节、腋部、腘窝部及腹股沟部，其相互接触的近关节的皮肤可因电流经过而产生间断性创面。躯干作为容量导体，其截面积较大，电流通过躯干很少引起内脏的损伤，但如果躯干作为电流的进口，则病情复杂，可引起内脏的损伤。胸壁直接接触电流，患者可出现胸壁全层烧伤不伴有或伴有开放性气胸，严重者可导致胸腔内心、肺等组织的损伤。腹部直接接触电流可造成腹壁的严重损伤或全层坏死，严重者可有腹内脏器的损伤，如肝、脾局部性坏死，肠、胆囊、膀胱局部坏死和（或）穿孔，损伤范围差异很大。必须注意的是腹部电损伤累及肠管损伤时，在肠管破溃穿孔前可无明显的腹部体征。

12 电烧伤的并发症电损伤并发症包括由电流本身造成的原发性损伤和组织烧伤后引起的继发性损伤。因此，它除了有一般热烧伤的并发症外，还有电损伤常发生或特有的并发症，如神经系统并发症、急性肾衰竭、继发性出血、白内障等。

12.1 神经系统并发症中枢神经系统的并发症表现各异，多为高压电损伤所致。当电流从人体头部通过时，神经系统受到电流的强烈刺激，患者可出现电休克症状，表现为意识不清、躁动、抽搐、呼吸快而不规则、瞳孔缩小、血压升高等，大多数症状持续数分钟至数小时，极少数患者2～3周后神志恢复，一些患者留下后遗症，如癫痫、偏瘫、失语等。有的患者出现反应性精神病、神经官能症、自主神经功能紊乱等。如头部作为电流的进口或出口，则可造成严重的脑组织损伤，患者可出现颅内高压和脑疝的症状，神经系统检查有阳性病理体征。

电损伤合并脊髓损伤较少，常为电流通过脊髓所致，但如发生则很难完全恢复正常。患者常表现为四肢麻痹、偏瘫和横断性脊髓炎等。脊髓电损伤可立即发生或迟发性发生。迟发性脊髓损伤的发生机制尚不清楚，可能为脊髓的营养血管损伤所致。

周围神经损伤以正中神经、桡神经和尺神经为多，大多为早期电流对神经的直接损伤所致，少数患者为后期瘢痕组织对神经的压迫所引起。组织深部的神经血管系统受损往往导致暂时性或永久性神经麻痹，因此在深部组织清创时特别要注意保护尚未失活的神经。某些伤员在受伤当时无局部神经损伤征象，伤后数天，甚至在伤后1～1.5年才出现神经麻痹或缺损的症状。周围神经损伤的恢复比较慢，常需1年以上甚至数年，有些患者则为永久性的损伤。

12.2 急性肾衰竭急性肾衰竭是电烧伤后较常见的并发症。原因可能有：①电流直接通过肾脏或使肾血管受损。②受损害组织释出大量毒性物质、异性蛋白，如肌红蛋白血红蛋白等，当血中游离的血红蛋白和肌红蛋白经肾脏排泄时，可引起肾脏血管痉挛，血红蛋白和肌红蛋白分子量小，能通过肾小球到达肾小管，在酸性的尿液中极易在肾小管中沉淀、积聚堵塞肾小管，造成肾小管变性坏死而致肾衰竭。其受损机理，颇类似大量肌肉受损的“肢体挤压综合征”。③严重休克，如电烧伤后低血容量性休克未及时进行充分的液体复苏。

早期患者表现为肌红蛋白和血红蛋白尿，尿色呈暗红色或酱油色，如处理不当，出现肾小管堵塞，患者尿色可突然转清，尿量减少甚至无尿。实验室检查尿比重降低或固定在1.010左右，血尿素氮和肌酐升高。

其防治方法与一般烧伤者同。在电烧伤早期给予充分的液体复苏、适当增加水分、以5%碳酸氢钠碱化尿液、应用溶质利尿剂，尿量维持在每小时100ml以上，可有效地预防早期因血红蛋白和肌红蛋白堵塞肾小管引起的急性肾衰竭。在患者全身情况稳定时，尽早行清创术去除坏死组织，减少肌红蛋白尿，减少毒素对肾脏的毒性作用，对防止肾衰竭的发生有一定的作用。如果肾功能障碍系由于肢体广泛肌肉坏死所引起的，可考虑及早进行截肢。

12.3 继发性出血继发性出血是电烧伤后最常见的并发症之一。如果没有及时发现，可能因大出血引起休克而死亡。出血时间多在伤后1～3周，有时亦可长至4周以上。大多数是由于坏死组织脱落，而包围在坏死组织中的血管由于本身有管壁的损伤而破裂出血。电烧伤后并发动脉炎导致假性动脉瘤、暴露的血管未及时被健康组织覆盖导致管壁干性坏死、组织感染累及周围血管感染均是电烧伤继发性出血的原因。已如前述，在清创过程中，应注意对已有损坏的血管结扎。清创后，仍应在伤员床旁或患肢的近心侧放置一止血带。患者的肢体如有出血可能的，应放置于被子外面，一旦发生出血可及时发现。医护人员应提高警惕，经常巡视检查。一旦发现出血，立即将止血带绑上或用手直接压迫止血。止血的方法，一般采用在出血近侧正常组织下切开皮肤寻找动脉结扎。不得已时才采用局部贯穿结扎的方法，因为这样处理仍有再出血的可能。对深部创面或截肢残端，可作预防性的近心段的血管结扎。

以前保守的治疗方法常常造成继发性出血，现在由于电损伤治疗的进展，早期彻底清创，一期修复组织缺损明显降低了电烧伤的继发性出血。预防继发性出血在创面处理时要注意尽早扩创，彻底去除坏死组织包括坏死的血管，防止组织感染引起的血管坏死；裸露在外的血管和间生态的血管必须以血运丰富的皮瓣或肌皮瓣覆盖；行血管移植术时要确保受区血管吻合处血管内膜无损伤。

12.4 白内障白内障是电损伤特有的并发症，发病机制尚未完全清楚，大多数发生在头、颈部直接接触电流者，可为单侧或双侧。少数发生在伤后1～3周，大多数发生在伤后3～6个月，一些患者甚至在伤后数年才发生。一般不能自行吸收，白内障完全成熟时可手术摘除晶体，预后大多良好。但如有眼底及视神经的损伤，则影响视力的恢复。

12.5 气性坏疽在各种原因引起的烧伤中，电烧伤并发气性坏疽者最多。及早进行坏死组织的清除，是预防气性坏疽最有效的措施。如怀疑有气性坏疽时，应将创面开放，彻底清除坏死组织，用双氧水洗涤创面。若已明确诊断，应及时处理。处理方法同一般气性坏疽。清除坏死组织后，如有条件，可应用高压氧治疗，对控制感染的效果较好。无芽孢厌氧细菌也是电烧伤中的重要致病菌之一，在深部组织内的检出率很高，值得重视。

12.6 肝脏的损害电流通过肝脏常并发肝细胞坏死，临床化验检查血清中鸟氨酸羰基转移酶（SOCT），在伤后24h以内，比正常高80倍，而一般的深度烧伤在伤后5天才出现高值。说明肝细胞已受电流的打击，要注意对肝脏的保护和治疗。

12.7 胃肠道穿孔胃肠道除常见的应激性溃疡外，当电流从腹壁或背部进入腹腔时，常可引起小肠或结肠穿孔。第三军医大学曾报道有2例腹部烧伤并发肠穿孔的病例，均经手术处理治疗。因此对腹部电烧伤的病例密切观察病情是十分必要的。

12.8 脑脓肿和脑脊液漏颅骨全层烧伤和坏死者，因未去除坏死颅骨，或经颅骨钻孔后继发感染时，常可并发脑脓肿，以硬脑膜下脓肿为多见。因此早期处理坏死颅骨或用皮瓣等覆盖，是预防脑脓肿的有效措施。脑脊液漏常因高压电直接损害蛛网膜下腔所致，且易继发脑膜炎。宜选用有效抗生素局部或全身使用，经抗生素溶液外敷，培养生长肉芽创面后，及时在软脑膜上植皮修复。

13 诊断诊断较容易，但应密切观察深部损伤进展和并发的感染。还应重视低血容量、尿量少和尿成分异常（蛋白、管型、红细胞等）、心电图改变和贫血等。

14 电烧伤的治疗14.1 早期处理14.1.1 （1）现场急救

电烧伤后死亡原因大多是在事故现场出现心跳、呼吸骤停，因而电损伤患者的现场急救非常关键。急救的第一步应使患者脱离电源，最妥善的方法是立即将电源电闸拉开，切断电源。但对接触某些电力设备而被电击的患者，在切断电源后，可用干燥木制绝缘物将患者从有关电力设备移开后，帮助者方可接触，因这种设备可能具有巨大的残余电力的电容器性质。如电源开关距现场太远或仓促间找不到电源开关，则应用干燥的木器、竹竿、扁担、橡胶制品、塑料制品等不导电物品将患者与电线或电器分开，或用木制长柄的刀斧砍断带电电线。切不可用手或导电的物体去拉患者或挑开电线和电器，以防救助者自身也遭受电击伤，以保自身安全。

14.1.2 （2）立即施行心肺复苏

脱离电源后应立即检查患者心、肺情况。患者往往昏迷，呼吸停止或不规则，心搏停止或减弱。对呼吸业已停止者，帮助者应立即施行持续的人工呼吸。如患者虽然无呼吸，但心跳仍有规律，则预后大多良好。在患者开始有一些恢复现象以后，人工呼吸必须继续延长至恢复正常的自动呼吸为止。看上去似死亡的患者，大多是因为呼吸麻痹，持久不断的人工呼吸可以将一部分人救活。有人主张人工呼吸至少应继续4h以上，甚至6～8h。人工呼吸最好用口对口的方法，14～16次/min，如送达急诊室后，可以速行气管插管。

患者已发生心搏骤停但尚有呼吸者，应立即进行胸外心脏按压，80次/min左右。如在颈动脉或股动脉处触及轻微搏动，唇色由苍白转为红色时，表明有效。如胸外心脏按压无效，应立即开胸直接按压心脏。在受伤现场很难确定有无室颤，有时听不到心音，摸不到脉搏，但心脏仍可能在微弱地跳动。若听不到心音但于颈动脉处可见到微弱的搏动时，可能已有室颤。在这种情况下，胸外按压是必要的。在急诊室，应用电除颤以解除室颤。患者的瞳孔扩大、固定并不是去大脑状态的可靠指标，通常它并不意味脑死亡。患者心跳及呼吸均停止，则应人工呼吸与心脏按压两者同时进行，其比例为1∶4～1∶5。

如现场有条件，在进行人工呼吸及心脏按压时，可以应用洛贝林、咖啡因、尼可刹米等中枢兴奋剂。如心跳停止，可在心脏按压的同时静注肾上腺素。当心电图证实有室颤，应用肾上腺素等药物后行同步直流电除颤。如仅为心搏微弱，未发现室颤时，忌用肾上腺素及异丙肾上腺上腺上腺素，因其可使心肌应激功能增加，更易引起室颤。

14.1.3 （3）检查及掌握伤情

迅速了解病史，如电源电流、电压、电流进口接触时间、曾否发生电弧或电火花、着地情况、有无从高处坠落及在现场所采取的急救方法等。全身检查包括有无颅脑损伤、内脏损伤、骨折、气胸等。怀疑骨折的部位及胸部应行X线检查。患者受伤时可有短暂的昏迷，其他神经系统症状可有眩晕、神经过敏、搐搦及脊髓损伤等，在搐搦时应行抗搐搦处理。应行心电图检查，特别对电流进口在左臂的患者。如心电图有变化，应行持续的心电监护。取血测定动脉血气、LDH、CPK及血淀粉酶。留尿或导尿检查有无肌红蛋白、血红蛋白等。

14.1.4 （4）液体复苏

电烧伤休休克期的补液量，不能仅根据皮肤的烧伤面积而做出计划，因为在高压电烧伤时往往伴有深部肌肉等组织的广泛损伤、坏死，液体大量渗出在组织间隙，特别在筋膜下和肌肉腔隙，液体的丢失量是不可低估的。其液体复苏量要明显多于同等面积的烧伤。一般输液量比体表烧伤预计公式高4倍以上。第1个24h补液量可按每千克体重每1%TBSA 7～8ml计算，同时要根据患者的输液治疗的反应全身情况、血压、心律、中心静脉压、末梢循环和每小时尿量来调节。开始时应输入较大量液体以保证患者尿量在50ml/h以上，儿童尿量则要求达到每小时每千克体重2ml。电烧伤释放的大量血红蛋白及肌红蛋白，在酸血症时，更易沉积和填塞肾小管，会加重休克期肾脏的损害，更易导致急性肾衰的发生。对严重高压电烧伤患者，往往有不同程度的心肌损伤特别是有过心搏骤停或心电图异常或颅脑损伤时，输入量应适当控制，以防止输液过多，加重心脏负和引起脑、肺水肿。对有血（肌）红蛋白尿患者，在静脉补液使血容量得以恢复的同时，宜用甘露醇利尿以冲洗肾小管，尿量要维持在每小时100ml以上，以防止急性肾功能的损伤。并可酌情投用碳酸氢钠，以碱化尿液。如果肌红蛋白尿持续存在，则提示有大面积肌肉坏死，要及时对烧伤肢体等病灶进行手术探查。曾报道1例45%严重电烧伤病人，入院时有严重肌红蛋白尿和血红蛋白尿，伤后第5天，发现血清中NPN值升高至100mg/d，BUN值升高至57mg/dl，当时认为可能系左下肢肌肉坏死所致。当即行左下肢高位截肢，术中发现左股动脉内血栓阻塞。手术后病情明显好转，从而防止了急性肾衰的发生。

14.1.5 （5）焦痂和筋膜切开减压术

高压电烧伤后，深部组织坏死，体液大量渗出，造成筋膜下水肿明显，压力增加。并在24h内进行性加重，易形成筋膜腔综合征，使肿胀肌肉受筋膜腔的限制，血管、神经受压，肢体循环障碍引起进一步的肌肉坏死。对环状区，应尽早施行焦痂及深筋膜切开术以减低肌间隙压力，改善循环，或可挽救部分受压而并未坏死的肌肉。肉眼所见肢体水肿程度并不是肌间隙内压力的表示。外在的肿胀也影响检查肢体远端的血管搏动。一个肢体的严重损伤表现为：①轻度或中度水肿。②触之紧张、发硬。③被动伸展手指或足部时疼痛。④挛缩。⑤摸不到血管搏动。⑥远端发绀。⑦毛细血管再充盈极差。

在腕部，压力增加还可发生神经病变。手术时，应达到足够的深度，切开深筋膜，使肌肉可以膨出，否则达不到目的。手和腕部的电损伤应注意腕管和腕横韧带的切开。严重的肢体高压电损伤，即使非环形焦痂，也要切开减压，以免发生筋膜腔综合征。切开的创面开放，可以碘仿纱条覆盖并缝合固定，涂敷磺胺嘧嘧啶嘧啶银糊剂等防止感染。减压术，不仅是治疗措施，也是一个重要可靠的诊断手段，有助于判断是否有截肢的必要或截肢的平面及手术时机等。如患者情况及医疗条件允许，早期手术探查，筋膜切开，受压神经的减压处理或早期重建血运，保留肢体。

14.1.6 （6）预防感染

电烧伤是开放性损伤，且伴有深层组织的广泛坏死。该类伤口的化脓性细菌感染，为深部组织的厌氧感染提供了条件，厌氧菌感菌感染的发生率较高。早期应立即常规应用TAT 3000单位。为防止其他厌氧菌感菌感染，尤其是梭形芽孢杆菌，可常规注射大剂量青霉素，直至坏死组织彻底清除干净。对于需氧菌的感染，应在病程中定期进行创面培养，并根据细菌和药物敏感试验结果调整抗生素。长期大剂量应用抗生素应注意防止全身性的真菌感染。彻底清除坏死组织，尽早修复创面才是预防感染的关键。

14.2 电烧伤的创面处理14.2.1 （1）低压电烧伤

由于创面局限、较浅，一般只需换药或自体取植皮术即能愈合，极少数因指（趾）坏死行截指（趾）术。电弧或电火花烧伤因电流未通过人体，为体表的热损伤创面，处理与一般火焰烧伤相同。

14.2.2 （2）高压电烧伤

由于电烧伤在初次清创时很难区分健康的和烧损的肌肉组织，再加上肌肉发生“渐进性”坏死，因而国外许多学者多不主张电烧伤初期清创后应用植皮或皮瓣一期修复创面，而采取延期修复创面的方法。即在第一次清创时切除明显失去活力的坏死肌肉组织，由于清创切除往往不容易彻底，所以主张清创后的创面保持开放，应用抗生素溶液湿敷或用生物敷料覆盖，然后每隔2～3天打开敷料再作观察，将新发生的坏死肌肉进行第2次或第3次清创，直到坏死组织和坏死肌肉不再发生并被完全切除，或创面已有肉芽组织形成，最后应用植皮或皮瓣修复闭合创面。这种治疗电烧伤的方法，其优点是通过反复探查和多次切除，最后的创面接受植皮或皮瓣的条件较好。但其明显的缺点是患者需要的清创手术次数过多，如有的作者指出65个电烧伤患者共接受手术509次，平均每个患者行手术7.8次。而且，更重要的缺点是由于清创后创口不能立即闭合，深部组织如肌腱、血管、神经、骨和关节等暴露时间长，常因继发性感染而坏死。尤其是上肢手腕部屈侧电烧伤，大多合并肌腱、血管和神经损伤，一旦发生继发性感染坏死，恢复功能的希望极小，伤残严重。由于手的肌腱和神经坏死，手的运动功能和知觉完全丧失，形成严重的伤残，患者最后多被截肢。这种方法，据报道可降低截肢的平面，保留肢体的长度，但截肢率仍高达26.6%和35%。国内报道的四肢截肢率也高达26.8%和44.4%。

经动物实验发现，电损伤后创面立即出现3个同心圆区域：中央为炭化区，中间为苍白缺血区，外周为红斑区。显微镜观察发现，除了中央区，在中间和外周区也有血管栓塞。根据血管损伤的程度，血管损伤分为3期：①三期：血管壁的完全栓塞坏死，常见于损伤的中央区；②二期：细胞壁或多或少的损伤伴有坏死，炎性细胞的浸润和血管栓塞，常见于中央区域的外围；③一期：血管壁只有轻微的变化，主要在内膜上，包括水肿、内皮细胞的分离，血液组分向血管壁聚集。电损伤由于血管损伤，创面有一个加深过程。经临床观察和病理学检查指出，损伤的进展在72h稳定，3天后损伤在总的外观上没有改变，病理学检查显示从中心向外周损伤减轻，但外周区域最后将有坏死形成。从以上观察可得出结论，手术治疗特别是清创术必须在伤后3天进行，手术要有足够的范围，包括外周将要发生坏死的区域。保守的手术方法虽然保证植皮和皮瓣的成功，但由于清创后未及时闭合创面，易引起暴露的血管、神经、肌腱、骨和关节等继发性坏死，截肢率很高或遗留严重的功能障碍，而且在病程中由于肌肉的继发性坏死和创面的感染，患者常发生肾功能损害。

近30多年来，国内、外一些学者基于间生态的血管、神经和肌腱等在健康组织的覆盖下可以恢复正常这一观点，以及显微外科技术的发展和抗感染治疗的进展，主张早期彻底清除坏死组织，在功能部位或神经、血管、肌腱暴露部位，行一期皮瓣或肌皮瓣覆盖并取得了很大的进展。手术方法除了应用邻近皮瓣、腹部带蒂皮瓣外，随着对皮瓣解剖研究的深入及显微外科技术的广泛应用，行吻合血管的游离皮瓣和轴型皮瓣术已有显著的发展。轴型皮瓣由于血运丰富，抗感染能力强，使皮瓣修复电损伤的一期愈合率达到90%以上。组织移植技术的发展，使一些严重受损组织的修复成为可能，挽救了一些以前需要截肢的肢体。

高压电损伤常伴有大片肌肉组织的坏死，故早期鉴别肌肉坏死是治疗的一个重要步骤。肉眼观察坏死肌肉有以下特点：外观色泽呈灰白色或暗红色，无光泽，肌肉软化，扩创时不出血，切割和刺激肌肉时无收缩反应，但如在止血带下手术，坏死的肌肉由于血管的栓塞不能排空血液呈红色，而健康的肌肉由于血液被排空而呈苍白色。99mTc焦磷酸盐扫描可用于判断肌肉是否有活力，扫描显示“冷”或无灌流区，提示肌肉组织已经坏死，没有保留的可能，扫描显示正常灌流区，提示肌肉组织正常，扫描显示“热”或灌流增加，提示有部分肌肉组织坏死。133硒扫描可测定肌肉组织中血流量的变化，如血流量减少至每100g组织1ml/min，提示肌肉已坏死。其他检查如磷酸肌酸激酶、MRI等。但目前大多数学者认为这些检查或不够准确，或费时、费力、不实用而难以推广。亚甲蓝活组织染色法可作为一种简单有效的方法用以鉴别坏死组织。在术前48h经健康组织向焦痂下注射2～4ml亚甲蓝（用药剂量不超过每千克体重1～2mg），术中发现坏死组织呈蓝色，而有活力的组织不被染色。这是由于亚甲蓝在健康组织中通过血液循环被吸收后从尿中排出。同时亚甲蓝还是一种氧化还原剂，可使活组织还原变成无色，根据组织被染成的不同深浅的蓝色，识别组织损伤的不同程度。

电损伤造成的血管损伤，特别是肢体的主要动脉损伤是截肢率高的因素之一。近年来开展的血管移植手术，尤其是腕部电损伤后血管移植重建手部血循环术可挽救一些肢体。此外，吻合血管的复合组织移植术用于修复深度电损伤造成的各种组织缺损，也取得了良好的效果。这些吻合血管术的应用使得正确判断受区血管损伤的平面显得十分重要。北京积水潭医院等通过电损伤早期扩创游离皮瓣移植的实验研究指出，距创缘3cm以上的血管，其管壁弹性好，内膜外观正常且与内膜下无分离，切断后动脉呈喷射状出血，供吻合用对皮瓣愈合良好。他们通过动物试验和临床研究，提出了血管损伤的A、B、C 3段判别法。A段为血管壁全部坏死，表现为肉眼可见的变性，管腔塌陷，血流停滞或血栓形成；B段为血管壁部分坏死，表现为管壁水肿、红染、污秽，管腔淤滞，剥离失去痉挛收缩能力，剪断后喷血不畅，手术显微镜下可看到内膜分离或有附壁小血栓；C段为内膜损伤段，肉眼观察外观正常，剪断喷血良好，易致手术医生判断错误，但血管内皮细胞有不同程度的损伤，在此处作血管吻合易导致血栓形成。因此提出，手术中剥离血管后，肉眼观察完全正常时再向近端延长5cm以上，一般可认为是安全的。对于一些受损但未坏死的间生态组织，特别是神经、血管和肌腱应予以保留，因为间生态组织如果血运改善或在健康组织的覆盖下，可以恢复常态，但间生态的肌肉组织则应切除以防止肌肉的进行性坏死而产生一些并发症。

14.2.3 （3）不同部位电损伤的修复

14.2.3.1 ①颅骨电烧伤

高压电接触颅骨的烧伤，烧伤面积大小不等，严重者可深及颅骨内板、硬脑膜和脑组织。因颅骨电阻大，电流导致脑组织损伤较为少见。当烧焦的头皮脱落后，若骨面有光泽，呈淡黄色，提示颅骨外板有生机，若呈白色或灰色，提示外板骨质坏死，若呈灰黑色和焦炭色，提示全层颅骨坏死。当肉眼鉴别颅骨损伤的程度有困难时，可通过颅骨钻孔法帮助鉴别，按层次探入时无出血者，证明该层已遭损害。过去传统的治疗方法常采用较保守的手术治疗方法，去除坏死组织后，如颅骨暴露较小，则行局部皮瓣转移修复。如颅骨暴露较大，在暴露的颅骨上钻孔至板障出血，孔间距离为0.5cm，或者在钻孔以后用咬骨钳咬去孔间死骨，以后待肉芽组织长出后再行植皮术。或待死骨分离后在肉芽组织上植皮，但坏死颅骨分离常需数月。这些手术的方法简单、方便，但病程较长。

但目前认为钻孔法是没有必要的，坏死颅骨不必切除，局部覆盖转移皮瓣或游离大网膜加游离植皮覆盖创面后，该坏死颅骨骨板将被吸收，新骨即可再生。颅骨电烧伤创面可采用保留死骨支架，一期皮瓣修复的方法。在局部创面尚未感染之前，切除坏死头皮，保留颅骨（或者仅去除表层少许骨片），手术中可不把颅骨全层切除，立即用皮瓣修复创面。根据创面及暴露颅骨大小与形状，首选局部随意皮瓣、以颞前动脉顶支或枕动脉为轴型血管的头部皮瓣，双蒂推进皮瓣等，或用游离皮瓣和游离大网膜移植结合中厚皮片移植。该治疗方法，使疗程缩短，并发症减少，达到一期愈合的良好效果。

合并有硬脑膜下脓肿者，应及时引流和减压。脑实质膨出时，小面积膨出者可在脑组织的肉芽创面上植皮，用肋骨条支架移植或用钢帽保护。也可用游离皮瓣和游离大网膜移植结合中厚皮片移植来修复。

14.2.3.2 ②面颈部电烧伤

面、颈部深度电损伤，处理比较困难，一般采取较保守的处理方法。由于面部软组织对覆盖面部重要器官以及后期外观的需要，切除过多或过少均不利于愈合，切除过多则组织缺损大，切除不够则造成移植的皮瓣感染，手术失败。面、颈部早期手术出血多而且坏死组织界限不清楚，手术困难，一般应等待一段时间，等创面坏死组织界限清楚后再行清创术。面、颈部深度烧伤，一般需皮瓣修复，如早期皮瓣修复有困难，可先用游离植皮消灭肉芽创面，待坏死组织完全去除后再行皮瓣修复缺损的组织和暴露的骨组织。有眼睑损伤的应注意保护眼球组织，尽早作上下睑粘连术，以保护眼球组织，避免眼角膜因暴露导致感染、穿孔。若上颌窦和筛窦坏死则应及时清除和引流，以防颅内感染的发生。眼眶骨组织、上腭骨或下颌骨等坏死可延期切除。面、颈部深度缺损修复常用的皮瓣有以颞浅动脉为轴型血管的额部皮瓣，以面动脉、甲状腺上动脉和颈横动脉为轴型血管的颈阔肌及皮瓣，以颈横动脉为轴型血管的斜方肌肌皮瓣，以胸廓内动脉穿支为轴型血管的胸三角皮瓣，以胸肩峰动脉为轴型血管的胸大肌皮瓣和以胸背动脉为轴型血管的背阔肌皮瓣。

儿童将带电电源插头放入口中，发生短路，可以引起2500～3000℃的电弧热损伤，导致口腔内和口唇部深度烧伤。7～12天后焦痂分离时可发生唇动脉严重的出血。入院后应定期经常的清洁创面，涂用抗生素油膏，严密观察注意出突然大血。同时在口唇部放入口形填塞物，以减轻口角畸形。

颈部电烧伤的最大危险是出血。对颈部电烧伤的病人，首先应查明颈部血管受损的可能性，必要时结扎近端血管，以免在大出血时措手不及。若颈总动脉受损，应劈开胸骨予以结扎，对颈部坏死组织，应尽早植皮封闭创面。

14.2.3.3 ③胸部电烧伤

A.未波及肋骨的电烧伤：待伤员休克被控制后，将全层坏死皮肤及肌肉全部切除，但注意勿损伤肋骨骨膜。然后用整张中厚游离自体皮移植。如果对切除后的组织的健康状况有怀疑时，可先用异体（种）皮覆盖，以便进一步扩创和自体皮移植。

B.非穿透性波及胸壁全层的电烧伤：在休克期后，将胸壁全层切除，用局部转移皮瓣修复缺损，胸腔留置闭式引流48～72h。

C.穿透性胸壁全层电烧伤：若伤员情况允许，应立即进行胸壁全层切除、局部皮瓣修复缺损、胸壁闭式引流。若伤员情况不允许立即手术，可将胸壁坏死皮肤切除，简单缝合封闭胸腔，胸腔闭式引流，待伤员情况允许后，再按前法处理。

D.伤及胸腔脏器的电烧伤：如伤员情况允许，可将损伤部分的脏器切除，胸壁则按前法处理，胸腔闭式引流。如果伤员情况不允许进行脏器切除或胸壁修复时，亦可将胸壁在损伤脏器四周缝合，封闭胸腔，并作闭式引流，损伤脏器外露，待坏死组织分离脱落后，肉芽创面植皮。胸壁缺损待以后用皮瓣转移缝合。早期胸壁扩创时，应避免损伤肋骨骨膜，切除已坏死的肋间肌及肋骨时，应避免造成开放性气胸。腹部或躯干背侧电击伤时，应严密观察有无内脏损伤。

E.若胸壁缺损范围很大，难以用皮瓣修复，可用腹部游离皮瓣或大网膜轴型皮瓣以修补胸壁缺损。

14.2.3.4 ④ 来源网址