看高清病例图片学习视网膜中央静脉阻塞

前言

视网膜静脉阻塞比动脉阻塞较为多见。静脉阻塞发生后,静脉血液回流受阻,受害的眼底表现与动脉阻塞有明显不同,主要是充血、瘀滞、出血及水肿。

临床上,对于视网膜静脉阻塞有不同的分型。Hayreh主要根据荧光造影结果,将本病分为非缺血型与缺血型。一般而言,非缺血型的病情较轻,多为视网膜静脉阻塞病的早期,视网膜尚有血流灌注,视力预后较好。缺血型的阻塞程度重,视网膜无灌注,视力预后也较坏。临床上这二型病情并非绝然分开,非缺血型可向缺血型发展。

视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occluson)是常见的可致盲的视网膜血管疾患。多发生在50岁以上的中老年人。男女性别无明显差异。

症状

视网膜中央静脉阻塞的主要症状是视力障碍,常突然发生,非缺血型视力轻到中度视力下降，缺血型视力多降到0.1以下甚至手动,也有于几天内视力逐渐减退者；可有一过性视力减退的病史。

眼底所见

视乳头充血及轻度肿胀,色红,边界模糊。视网膜静脉血流瘀滞,色紫暗。管径不规则,显著扩张,可呈腊肠状,甚至呈结节状。视网膜动脉可能因反射性功能性收缩或已有动脉硬化而现狭窄。

视网膜水肿,甚至明显隆起,以致视网膜血管好似出没于出血水肿的组织中。整个眼底满布大小不等的视网膜出血斑。出血主要在浅层,为火焰状,以后极部最显著；在浅层出血不浓密处或近周边处容易看到圆形或不规则形的深层出血。出血来自破裂的毛细血管及小静脉。如果较大静脉破裂,可发生视网膜前出血甚至玻璃体内出血。

黄斑经常有弥漫或囊样水肿、出血。有时黄斑中心凹处呈囊样变性,出血在囊内形成半月形或半圆形液平面。

在视网膜中央静脉不全阻塞时,上述眼底改变的程度较轻。视力可轻度减低。视网膜静脉较扩张、充血、纡曲及变暗。视网膜出血程度不等,多为圆形或不规则形,常排列于小静脉支附近,特别是在周边更为明显。部分阻塞可进行到完全阻塞,也可由于发展缓慢,形成侧支循环。

彩图一：视盘色红，边界欠清，视网膜静脉扩张，呈腊肠状，可见浅层的线状出血及深层的圆片状出血，黄斑区水肿，呈蜂窝状。

彩图二：视盘色红，边界不清，视网膜静脉暗红色，迂曲扩张，深、浅层出血共存，以浅层火焰状出血为主，见几片棉绒斑，黄斑囊样水肿明显。

彩图四：本图特点：注意浅层的线状出血是沿着神经纤维走向分布的。

彩图六：本图特点：整个视网膜水肿明显，扩张的静脉出没起伏于水肿的组织中。

眼底荧光血管造影

1. 缺血型视网膜循环时间延长；视盘边界不清,其上毛细血管扩张、渗漏。眼底出血满布眼底，使脉络膜与视网膜荧光遮蔽,看不见视网膜毛细血管循环的情况。而未被出血遮掩的静脉,其显著扩张纡曲的形态和荧光渗漏及管壁着染更加醒目。在出血稀疏处亦可透见视网膜静脉渗漏到组织的荧光。晚期(约在发病后2～3月),出血大多吸收，荧光造影显示大量毛细血管无灌注区,闭塞区周围表层及深层残存的毛细血管周围呈代偿性扩张,微动脉瘤形成,在无灌注区内可见小动脉狭窄,动静脉短路, 微血管瘤或新生血管形成。静脉壁着色或有少量渗漏。黄斑周围毛细血管渗漏导致的黄斑囊样水肿形成,荧光血管造影晚期呈现花瓣样荧光积存。

2.非缺血型臂－视网膜循环时间与视网膜循环时间大致正常或延长,视盘正常或有毛细血管扩张、轻度渗漏。视网膜静脉扩张、纡曲,有渗漏及管壁着染。阻塞静脉引流区,可见视网膜毛细血管扩张与微血管瘤。出血斑遮挡荧光,毛细血管扩张、微血管瘤均可有荧光渗漏,黄斑亦可有囊样水肿。

病程

在静脉阻塞过程中,视网膜水肿、出血及渗出逐渐消退；其中以渗出持续较久。出血可反复出现,以致多年后,沿阻塞静脉的引流区,尤其在眼底周边部,还可见到散在的小出血点。视网膜静脉管径恢复正常需相当长的时间；静脉血柱旁常出现白鞘或整个静脉变成白线状,表示组织学上已有静脉硬化。阻塞区的视网膜动脉,由于营养障碍,而致继发性硬化。

FFA图一：视网膜静脉扩张明显，大量微血管瘤，深浅层出血遮蔽背景荧光，小片无灌注区存在。黄斑结构不清。

FFA图二：大量荧光渗漏，血管壁着染（注意：着染的是静脉，动脉荧光正常）。

并发症与后遗症

视网膜中央静脉阻塞后血循环淤滞,视网膜静脉阻塞后24～48小时,毛细血管即有闭塞发生。由于视网膜缺血缺氧,组织营养障碍,不可避免地合并及遣留各种不同的改变。黄斑水肿与新生血管及其后的改变为最常见危害视力的并发症。

1.黄斑水肿静脉阻塞后黄斑区弥漫性水肿,表现为视网膜增厚,其发生时间、严重程度及持续长短与阻塞的部位及轻重有关。轻者数月后水肿消退,黄斑呈暗红色,可有色素变动。持续的黄斑水肿可发展为囊样变性,在黄斑区呈现界限清楚的泡状隆起,在数个较大囊泡周围尚可见蜂房样小泡，甚至还有局限性视网膜脱离,乃至孔洞形成。出血可侵入囊样变性腔内,有时可见积血形成暗红色的水平面。

2.新生血管新生血管是视网膜静脉阻塞缺血型常见而严重的并发症,多见于视网膜中央静脉阻塞缺血型,其发生率在中央静脉阻塞为29.7～66.7%。非缺血型静脉阻塞无此并发症出现。视网膜缺血严重程度与受累范围愈大者,愈容易产生新生血管和新生血管性青光眼。

3.青光眼在视网膜静脉阻塞后发现的青光眼有两种,其一为继发性,亦即新生血管性青光眼；另一为合并原发性开角性青光眼.

(1)新生血管性青光眼,曾称出血性青光眼,主要发生在视网膜中央静脉缺血型。发生率在10～20%之间。在视网膜静脉阻塞后出现青光眼的时间大多为3～4个月。71%的病例发生在6个月以内。也有报告早在静脉阻塞后2周,迟至3～4年者。由于严重缺血,新生血管出现在虹膜与前房角,新生血管长入小粱网,堵塞前房角,致使虹膜前粘连,房角关闭,眼压升高。患者头痛眼胀,球结膜血管扩张充血、角膜水肿,前房一般深浅正常,可有前房出血,瞳孔缘常有色素外翻。眼压难以用药物控制。

(2)视网膜静脉阻塞合并原发性青光眼,多为开角性。静脉阻塞常发生于青光眼前期。当视网膜静脉阻塞时患眼眼压常低于健眼；以后眼压有上升倾向。当阻塞发生于原发性青光眼时,引起新生血管性青光眼的危险增加。老年视网膜静脉阻塞患者,如果就诊时已有新生血管性青光眼,则需对另眼作除外青光眼的检查。视网膜静脉阻塞合并原发性青光眼的眼压被控制后,有利于非缺血型静脉阻塞病情的好转,可防止新生血管性青光眼的发生。

病因

产生视网膜静脉阻塞的因素较为复杂,常为多种因素综合形成,但对某个患者,可有其中某一为主要发病因素。一般而言,高血压、高血脂、动脉硬化。血液高粘度及血流动力学等均与视网膜静脉阻塞的发病有关。

1.血管硬化及内皮增生:在巩膜筛板处,视网膜中央动脉与静脉互相毗邻,解剖关系密切,有共同结缔组织鞘围绕。当周围结缔组织或／和中央视网膜动脉硬化增厚时,静脉易受压迫；属这类原因所致的阻塞多为中年以上患者,常有高血压(70.9～99%)、视网膜动脉硬化及糖尿病等全身疾病。

2.血管炎症、血栓形成：任何全身及眼局部炎症可侵犯视网膜静脉,发生视网膜静脉阻塞。在患流行性感冒、败血病、肺炎、结核病、丹毒和眶蜂窝织炎等病时,如病原微生物感染视网膜静脉或炎症产生的毒素使管璧内面粗糙,则可继发血栓形成,管腔闭合。由于炎症所致的视网膜静脉阻塞,多为40岁以下的青年患者。

3.血液流变学异常:绝大多数视网膜静脉阻塞(82%)患者有高血脂症.多数患者中血浆粘度与全血粘度常高于对照组.此外,红细胞增多症,巨血球蛋白血症使血粘度增高,以及凝血酶III因子降低促进了血凝,亦易于血栓形成.

4.血液动力学改变：血循环动力障碍引起视网膜静脉血流缓慢易致血栓形成。如高血压时广泛小动脉痉挛,长期高血压患者突然血压降低,心脏代偿功能失调、内颈动脉阻塞、大动脉炎、大量失血、老年血压低均可使血流缓慢。此外,视神经及眶部肿物压迫,也都可能导致视网膜静脉血循环的瘀滞。

5.其他：口服避孕药,眼压增高和头部外伤。过度疲劳、情绪激动亦是产生本病的明显诱因。

预后

视力预后与本病类型、阻塞部位及病情程度有关。如黄斑受损严重,则预后不良。非缺血型阻塞预后较好,缺血型中央静脉阻塞的预后差。治疗的效果对视网膜中央静脉阻塞并不能改善其视力预后,而是防止或减少其严重的并发症如新生血管、新生血管性青光眼与黄斑囊样水肿。

治疗

由于本病的发病均与全身情况有关,因此,为预防阻塞进一步发展或另眼发病,或在其他重要器官发生静脉阻塞,需作仔细的全身检查及适当处理；全身治疗高血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病、血液情况和感染病灶等。由于50%～70%的患者有高血压、心血管疾病或糖尿病。经过综合治疗对防止并发症与对侧眼的发病有助。

(一).药物

1.纤溶与抗凝早期谨慎地用纤溶制剂减少血凝,促使纤维蛋白溶解,有一定疗效。理论上抗凝剂有助于预防血栓形成,临床上并无肯定疗效,还可能引起脑出血等重要并发症,现已很少采用。

(1)去纤酶如腹蛇抗栓酶,为从蝮蛇毒中分离出的一种蛇毒酶制剂,有降低血中纤维蛋白原的作用。

(2)尿激酶为纤溶酶原的激活剂。理论上可使血循环中及在血栓内部激活纤溶酶原,使之转变为纤溶酶,提高溶纤水平有利于水解纤维蛋白而致血栓溶解。

(3)链激酶其作用类似尿激酶,但副作用较多。

2.降低血液粘稠度较多患者血液粘稠度增高,低分子右旋糖酐有减少血液粘稠度、改进微循环的作用。阿斯匹林可抑制血小板聚集,现多用小剂量,可长期服用。潘生丁可抑制血小板的释放反应、减少血小板凝集。

3.抗炎治疗青年患者多为血管炎症所致,全身如有阳性发现,可作针对性抗炎治疗,如抗痨、风湿、链球菌感染等。在抗炎的同时可适当加用激素。

4.中医中药结合全身辩证施治,以治血化瘀为主的治疗。单味中药提纯可静脉点注.

(二)激光治疗

视网膜中央静脉阻塞,一旦证实有明显的视网膜缺血缺氧后,可即作全视网膜光凝术,防止新生血管及新生血管性青光眼.

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