心肌梗死 心肌梗塞

心肌梗死 的病因:冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，...

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

心肌梗死 的症状:（一）白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm...

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。

心肌梗死 的检查:（一）白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm...

发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右（亚急性期），面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月（慢性期），T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。 不典型的心肌梗塞心电图变化有：

心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。

当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I、aVL和V4～V6导联有异常改变；后内乳头肌梗塞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低；陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。

曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

心房梗塞时心电图表现为P波增高、增宽、有切凹和Ta波下降等变化。但极为少见。心向量图有QRS环的改变、S-T向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例＜2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。 用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。

用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少。阳性率在66%（心内膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%；后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降。用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能、诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。

以二维、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

心肌梗死 的鉴别诊断:临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：(一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与...

心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。

心肌梗死 的预防:预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性...

预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右，进行临护治疗后已降至15%左右，发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期，发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明，53.4%病人能恢复一定的工作，其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。

心肌梗死 的并发症:（一）乳头肌功能失调或断裂乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等...

乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手综合征（肩壁强直）等。

心肌梗死 的治疗:（一）预防冠心病心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g...

心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。

急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。

⑴休息：病人应卧床休息在冠心病监护室，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。

⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。

⑷护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，护理人员必须以全心全意为人民服务的精神，不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期（在第一周）即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。

用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50g/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100g/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

近年有人提出用阻滞剂如美托洛尔（15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月）、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高0.2mV，③年龄70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

可选用：①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完；

②链激酶100～150万U1h滴完（同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应）；

③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA先推注10mg，继而50mg 1小时滴完，再40mg 2小时滴完；

④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）先推注20mg，继而60mg 1小时滴完；

⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原＞1000mg/L时，给予肝素5000U静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。