心肌梗死的重新定義

心肌梗死的重新定義

三位家長答性問

有研究表明，學齡前的兒童，對性這個問題，還相當蒙朧。他們在某種契機下，出自強烈的好奇心，會向家長們提出有關“性”的問題。應該怎樣作答呢？下面三位家長的做法，誰對，誰錯，將對我們很有啟發。第一，轉…

一、心肌梗死的概念與定義

心肌梗死(myocardial infarction)的定義可以根據臨床、心電圖、生物化學和病理學特征做出。心肌梗死術語還具有社會與心理學方面的意義，表現在作為嚴重健康疾病的一個晴雨表和作為人口統計學中疾病發生率和臨床試驗結果的參數(圖1)。

過去，有關心肌梗死相關概念在臨床上已達成共識。在世界衛生組織(World Health Organization，WHO)有關疾病發生率的研究中，具備下述3個特征中的2個即可診斷心肌梗死：典型症狀(即胸痛)、心肌酶升高和出現Q波的典型心電圖表現。但是，目前的臨床實踐、醫療衛生系統以及流行病研究和臨床試驗，都需要對心肌梗死做出更精確的定義。而且，更敏感、更精確的血清生化標記物與更精確影像技術的出現，需要對原來心肌梗死的定義進行重新評價。影像技術的進步，使得影像檢查的敏感性提高，發現過去不能診斷的非常小的心肌梗死灶。現有的技術已經能鑒別重量1克的心肌壞死灶。我們越來越接受這樣一個概念，即心肌缺血引起的所有大小的壞死均應定義為心肌梗死(正如本次會議提出的)。重新審視過去所診斷的嚴重、穩定型或不穩定型心絞痛的病人，在今天就應該被診斷為小灶性心肌梗死。心肌梗死診斷標准敏感性的增高，意味著會發現更多的病例。另一方面，診斷標准特異性增高，會減少診斷心肌梗死假定陽性病例數。心肌梗死定義的這種變化，將會對疾病發生率的傳統監測方法及結果評估產生明顯的影響。

隨著對心肌梗死診斷水平的不斷提高，ESC和ACC於1999年7月曾召集會議，重新修訂心肌梗死的定義。對心肌梗死新定義的科學與社會意義的評價，將在病理學、生物化學、心電圖檢查、影像檢查、臨床試驗、流行病學和公共政策等方面進行。顯然，無論是在臨床實踐還是在人口研究中，對心肌梗死定義若不進一步明確，則阻礙了其廣泛使用。這種進一步定義涉及到心肌細胞損傷(梗死范圍)、導致梗死的誘因(自發性還是在冠狀動脈診斷性或治療性操作中發現)、以及觀察心肌壞死動態衍變的過程(進展性、正在愈合或已經愈合的心肌梗死)。

表1采用不同技術檢查時的心肌梗死定義 病理學心肌細胞死亡

生物化學血樣標本中有心肌細胞壞死的標記物

心電圖心肌缺血的證據(ST-T改變)

心髒組織電活動功能喪失的證據(Q波)

影像檢查組織灌注減少或喪失，心髒室壁運動異常

二、臨床表現

通常，“心肌梗死”這一術語反映了長時間缺血引起的心肌細胞喪失(壞死)，它是血液灌注供與求平衡失調的結果，臨床上可通過病人的病史和心電圖等檢查發現。缺血症狀包括勞力性或靜息性胸痛、上腹部疼痛、臂痛、腕部疼痛或下頜疼痛。急性心肌梗死所致疼痛通常持續20分鍾以上，但是也可以短於20分鍾；可以先發生在胸部中央或左側胸部，然後向上臂、頜部、背部或肩部放射；通常呈非劇烈性或高度局限，並巳可以伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈；值得注意的是非典型疼痛可以發生在上腹部(常常與消化不良混淆)、臂、肩、腕、領或背部，而不發生在胸部。這種疼痛在本質上呈非體位性疼痛，活動疼痛部位的肌肉對疼痛沒有影響，疼痛也不會由於深呼吸而加重。缺血症狀還可能為無法解釋的惡心、嘔吐，繼發於左心室功能衰竭的呼吸困難和不能解釋的無力、眩暈、暈厥或多個上述症狀並存。這些症狀可以伴或不伴有胸痛。

盡管許多病人有前述症狀，但是醫生對他們的主訴卻未引起重視，甚至錯誤的診斷為另一種疾病，例如消化不良或病毒綜合征。當然，心肌壞死的發生也可以沒有症狀，而只是在心電圖、心髒影像或其他檢查時發現。

三、心肌細胞壞死的診斷

可以通過許多不同的方法診斷長時間缺血是否導致心肌梗死及其嚴重程度。這些方法包括病理學檢查、測定血液中的心肌蛋白、心電圖記錄(ST-T改變、Q波)、影像檢查(心肌血流灌注成像、超聲心動圖檢查和左心室造影術)。其中這些技術分別可以鑒別微面積、小面積和大面積心肌壞死。有些臨床醫師根據特殊生化標記物的峰值，將心肌壞死分類為顯微鏡下、小面積、中面積和大面積四個級別。但是在臨床實踐中，用於檢查心肌細胞喪失、對喪失分級並且判斷預後的每一種技術，其敏感性和特異性有很大的差異(表1)。

(一)病理學心肌梗死是由於心肌長時間缺血引起的心肌細胞死亡。病理學上，細胞死亡分類為凝固和收縮帶壞死，但有時是細胞調亡的結果。因此，有必要由有經驗的專家認真分析病理切片，對上述做出鑒別。

心肌缺血發生後，心肌細胞並非即刻發生死亡，而是要經曆一定時間(在某些動物模型中至少需要15分鍾，但這有可能被高估)。心肌梗死6小時以後，屍檢或顯微鏡下檢會才能做出診斷。受累范圍內所有心肌細胞發生完全性壞死，至少需要4-6小時，它取決於心肌缺血區的側枝循環、冠狀動脈是否持續性阻塞以及心肌細胞的敏感性。

通常根據范圍大小對梗死灶進行分類：顯微鏡下梗死(局灶性壞死)、小面積梗死(左心室的10%)，中面積梗死(左心室的10%-30%)或大面積梗死(左心室的30%)。還可以根據部位對梗死進行分類：前壁、側壁、下壁、後壁或室間隔部，或前述組合。病理學上診斷心肌壞死，無需考慮冠狀動脈的形態學改變及臨床病史。

病理學范疇描述心肌梗死，應當使用“急性(acute)、愈合階段(healing)和已經愈合(healed)”這些術語。急性或進展性梗死以出現多形核白細胞為其特征性表現。如果梗死到死亡的時間短(即6小時)，極少出現多形核白細胞，僅出現單核細胞和成纖維細胞。血液灌注可以改變壞死區的大體與顯微鏡下的形態表現：在心肌細胞與收縮帶中有大量淋巴細胞浸潤。梗死完成愈合的整個過程，一般至少需要5-6周。愈合階段再梗死的特征之一為多形核白細胞消失。已經愈合的梗死表現為疤痕組織，沒有細胞浸潤。

根據下述病理學表現，可以對梗死進行分期：急性期(6小時一7天)、愈合期(7-28天)和已經愈合期(29天以上)。應當注意，根據臨床和心電圖確定急性缺血事件的時間，與根據病理學確定急性梗死的時間並不相同。例如，病理學上顯示梗死已處於愈合階段時，心電圖可以仍表現為演進性的ST段改變，心肌蛋白仍然增高(提示新近梗死)。

(二)心肌壞死的生化標記物

心肌壞死時，由於心肌細胞膜損害，導致各種蛋白如肌紅蛋白、心髒肌鈣蛋白T和I、肌酸激酶(creatine kinase，CK)和乳酸脫氫酶等釋放進入血液循環，從而被檢出。當血液中某些敏感和特異的生化標記物例如心髒肌鈣蛋白和肌酸激酶MB片段(CK-MB)水平升高，同時還有臨床急性缺血的背景，即應臨床診斷為心肌梗死。這些生化標記物可以反映心肌損傷狀態，但足不能說明缺血的機制。因此，若臨床上沒有發現缺血證據，但是血液中生化標記物濃度動態升高，應著重尋找心肌損害的其他原因，例如心肌炎。

心髒肌鈣蛋白(I或T)是新近引入和優選的診斷心肌損害的生化標記物，其心髒特異性幾乎達100%，同時其敏感性高，因而可以反映顯微鏡下才能見到的小灶心肌壞死。心髒肌鈣蛋白測定值增高，定義為所測值高於參考對照組的99%。參考值的確定必須由每一個實驗室按照統一的方法，通過特異的定量研究和質量控制來確定。每一次測定的99%可信限，應當定義為0%。每一個實驗室應當確定在特殊疾病背景下參考值的范圍。此外，要求實驗室的工作做到精細。由於心肌壞死後，心髒肌鈣蛋白的測定值增高可以維持7-10天以上，因此，應當確定心髒肌鈣蛋白I水平增高的確是由於新近臨床事件所致(表2)。

如果不能測定心髒肌鈣蛋白，最佳的替代方法就是測定CK-MB。CK-MB與心肌組織的特異性不如心髒肌鈣蛋白，但是有資料顯示，其對不可逆損傷的臨床特異性更高。與心髒肌鈣蛋白一樣，CK-MB增高(即超過診斷心肌梗死的水平)定義為超過參考對照組CK-MB值的99%。多數情況下，連續兩次檢測到生化標記物值升高，就可以診斷心肌梗死。

由於CK在組織中的分布廣泛，因此不主張測定CK總值來常規診斷急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)。然向，總CK的持續存在時間長，因而有些醫生可能選擇其進行流行病學或科學研究目的。此時，應當將總CK與更敏感的生化標記物例如心髒肌鈣蛋白或CK-MB結會起來，以做出更

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