多尿的鉴别诊断

是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)增生肥大(占10%)和癌肿(极少见)，患者烦渴多尿，肌肉松弛乏力软弱，恶心呕吐，便秘。实验室检查血钙高，尿钙高，碱性磷酸酶升高。X线检查，骨骼脱钙，骨质吸收。

患者往往可以耐口渴，此时尿量可以明显减少，而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。

少见病，属于遗传性疾病，常染色体异常，女性遗传，男性发病，有家族史，但可隔代发病。出生后即表现多尿，多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

一般低钾不表现多尿，只有长期低钾如3个月以上，顽固的低血钾，引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿，此时血钾低，尿钾高，肾小管功能受损是其临床特点。

急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期，少尿无尿期，多尿期，恢复期四期，多尿期尿量逐渐增加是其特点，一般分三种形式：跳跃式，每日尿量的增加在100%以上，此型预后良好;阶梯式增加，每日尿量以50%-100%的量增加，此型预后亦佳;缓慢增加型，每日增加尿量50%以下，代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复，常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱，应及时加以解决，此型少尿无尿期一般比较长，往往超过半个月，部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭，造成永久性肾损害。大约l/3的病例，急性肾衰竭从发病开始即表现多尿，称多尿型急性肾衰竭。

慢性肾衰竭的早期，往往表现多尿，主要夜尿量增加，代表肾小管浓缩功能障碍，此时尿相对密度低，往往固定在l.010-l.012，尿渗透压低，放射性核素肾图表现低平曲线。

是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病，因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂，常见于病原微生物引起的感染;免疫功能损害;肾毒性物质损害;肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症，高钙血症;物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗;尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同，临床表现各异，但其共同特点是肾间质、肾小管损害，因为肾小管损害，则小管的浓缩功能障碍，表现多尿。