低血容量休克复苏指南2007

低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位 [5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。

低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。

低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。

上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[14,15]。这些代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克的早期认识和救治。同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位[14-16]，内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[16-19]。

机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[14,15]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。

组织细胞缺氧是休克的本质[14-15,20]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。

推荐意见４：应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。（E）

心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。

血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究[27]支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention)。然而，对于可允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面深入的研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60-80mmHg [28,29] 比较恰当。

尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/kg/h 时，应继续液体复苏。需注意临床上出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。

体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为低体温是有害的，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温低于34。C时，可产生严重的凝血功能障碍。[30,31]