饥饿的肥胖时代

A.一场关于营养的全民实验

纵然经历了一个世纪的研究，科学家仍就脂肪的问题争论不休，因为人体食欲的调节和体重的问题不可思议地复杂，而我们用以研究它的实验工具仍很缺乏，这令研究人员们束手无策。若要研究整个生理学系统，包括长年累月地以真人真食物做实验，科学家会因昂贵的费用望而却步，在伦理学上也会引起争议，这样就几乎不可能做任何受到严格控制的科学实验；如果学者们找寻另一种花费较少且易控制的课题，则他们将以过度简化的实验模式结束，所得的结果对现实也许毫无用处。由于研究面会过于宽泛，其中的任何主要理论都可能被已发表的研究论文所支持，如此一来，科学家们很容易相信，他们的设想是对的，也就没有兴趣去验证自己以外任何人的理论了。

错误假说多得惊人。研究者会先适当地用科学的方法阐述自己实验的不足之处，然后将一些他们在杂志上看到的文章作为真理引用。其中一个被不厌其烦地引用的范例典型是：95％的节食者没能减肥，而已减肥的人中95％会反弹。这组由宾夕法尼亚大学精神病医师阿尔伯特。斯坦卡德提供的数据是准确的，但是它并没有提及这组数据是在艾森豪威尔执政时期从100名斯坦卡德的减肥诊所里的病人身上获得的，不能用它以偏概全。

一个关于肥胖病流行的准确信息是：它发生于1980年代。据国家健康统计中心的凯瑟琳。福莱格尔说上世纪六七十年代，美国人肥胖率大概占总人口的13％—14％，而到了1980年代，就一下窜升了8个百分点。

到上世纪80年代末，美国人中肥胖者占到了四分之一。肥胖率的迅速上升蔓延到美国社会各阶层，直到1990年代仍居高不下。任何想解释美国肥胖病的理论都必须先解释这个现象。同时体重超常的儿童数量也是以往的3倍。第一次，医生们开始重视青少年第2类型糖尿病，这种病常伴肥胖发生，曾被称为是成年人的专利，但现在，很明显，已不能再这样说了。

那么，这又是怎么发生的呢？正统的也是常见的解释是我们生活的环境使然。耶鲁大学的心理学家们称之为有毒的食物环境，到处是便宜的多油脂食品，大分量的饭菜，随处可见的食品广告以及长期缺乏体育运动。根据这个理论，这都是拜食品工业所赐，因为它每年要花大约100亿美元为不健康的廉价食品和快餐做广告；现代社会已成功地将体育锻炼从我们的日常生活中剔除，我们不再进行运动或者爬楼梯，就连我们的孩子也不再骑车上学或到户外玩耍了，因为他们宁愿在家打电玩或看电视；照这个理论，我们中的一些人相对于其他人而言明显易胖，这其中有基因的成分———繁荣基因，据说在旧石器时代，将多余的卡路里转化为脂肪储存是祖先们得以生存发展的优势，因为他们常面对饥饿的考验，我们也因此继承了这种繁荣基因。

这观点有效地说服人们，使他们产生这样的偏见：脂肪、快餐和电视是人类社会的天敌。但是这里仍有两个疏漏，第一，要相信这个逻辑就要接受这样的反证：大量肥胖带来的问题———无论是社会的还是身体上的———都该随着对食品广告及大分量饭菜的抵制而轻易克服；第二，正如弗莱格尔指出，现有的数据无法证明以上任何推论，当然也没有任何证据能解释是什么发生如此显著的变化致使肥胖症开始流行。举例来说，快餐业在上世纪七八十年代稳步发展，但从不像肥胖病那样数量猛增。威廉。戴兹负责疾病控制中心的营养及健身部门，他说体育运动的普及率并没有改变，这就说明这两者之间几乎没有相关之处。健身运动在美国开展始于1970年代———“休闲运动热”直到今天仍在继续。

说到繁荣基因，它倒能对人类的行为状态提供合理的解释，但却无法得到验证。换句话说，如果我们生活在厌食症流行的环境下，专家们也会提出同样无法得到验证的“浪费基因”理论来鼓吹其不费吹灰之力就可减肥的益处。

学习101内分泌学的学生注意到，在农业产生之前，人类的营养品种并没有谷制品及糖类，可那是1万年前的事了。这个讨论在人类学课堂上是常见的，但在肥胖的研究文献中几乎没有。在争论中人们忘了其实低脂理论占据主导地位的历史不过25年，直到1970年代仍流行的理论是脂肪和蛋白质会令人对食物产生厌腻，从而避免饮食过量，而碳水化合物可以使你变胖。以“味觉的生理学”为例，一份1825年的论文和当时有关食物的最著名的书籍都提到了法国美食家简。安特美的理论，他认为粉状及不洁的物质构成人们每日所需营养的主要成分，而这种物质本身就会使人变胖，在加入糖后会见效更快。

意大利人曾经有变胖的趋势，因为他们饮食中有很多面食。这项观察资料实际上由明尼苏达大学的内科医生安瑟尔。奇斯收录。意大利人是他研究过的民族中体重最重的。据奇斯说，那不勒斯人一周只吃两次肉，“没有证据表明是营养的问题，”他写道，“但是上班族女性较胖。”

到1970年代，你仍能在报刊上找到描述非洲和加勒比海沿岸居民肥胖率高的文章，这些地方的人都以糖类食品为主食。一位前美国国家营养处理事写道：“普遍的想法是：理想的可防止肥胖及过量糖分的食谱是：丰富的蛋类、牛肉、羊肉、鸡肉、牛油及烹饪好的蔬菜。”这是简1825年提出的方子。

安瑟尔。奇斯1950年代提出了低脂就是健康的饮食理论。他认为食用脂肪会增加胆固醇的含量造成心脏疾病。在接下来的20多年里，仍没有确定的证据来证明这个观点。最后将之约定成文的并不是科学，而是政治。1977年1月，一个由乔治。麦克戈文为首的议会委员会出版了名为《为美国而定的饮食目标》的书，大力宣传国民应不遗余力地抵制含脂食品，以遏制“致命疾病”的传播。这个观点席卷全国，到1984年达到顶峰。当时就连国家健康学会也正式劝告所有两岁以上的美国人少吃含脂食品。那时科学中心在公开场合给脂肪起了一个著名的花名———“这个油腻的杀手”。传统的美国早餐中的鸡蛋和熏肉让位给一碗低脂牛奶，一杯橙汁和一片涂着黄油的吐司———这可真是糖类食品的集锦。

在这些年当中，国家健康学会（NIH）试图演示脂肪与心脏病之间的关系，不幸如我们所料的，失败了，五个主要的研究显示并没有这样的联系存在。第六个（光此一项就花费了1亿美元），推断通过药物疗法可使胆固醇含量降低从而避免心脏疾病。NIH的官员们的威信由此大增。

一些最杰出的科学家并不拥护这项低脂理论，他们认为真正的科学不能靠突增的威信来证明，但官员们忽略了他们的意见。彼特。阿兰斯在洛克菲勒大学的实验室中作了对胆固醇新陈代谢的研究后，向麦克戈文委员会郑重陈词，不同的人对低脂食谱的反应是不同的，单纯说谁获益谁受害是不科学的，它更像是“一场赌博”。菲尔。汉德勒尔是当时国家科学研究院的主席，他于1980年向国会作了相同的报告。汉德勒尔问道：“联邦政府将美国全民卷入一场关于营养的实验中，实验的对象就是国民自己，而且几乎没有证据证明这实验对他们有益，这样做对么？”

但是NIH一发布低脂的理论，社会上立刻就接受了，并不再费力去多加思考，食品业也立即开始制造低脂食物来迎合这项新的建议。含脂食品如曲奇、炸薯条和奶酪都退出了食物的舞台。问题是，必须有什么东西能取而代之，并且口味相仿。这也就意味着将由糖类制品，往往是高果糖的谷类制品来填补此项空白。有企业甚至想制造脂肪的取代物。由于这些被降脂的肉、奶酪、点心和曲奇饼不得不与成千上万的其他种类的食品共同竞争市场，生产取代脂肪的物质的工业就致力于加强宣传低脂就是健康的信息。沃特。维勒特将这种辅助力量称为“强大的力量”：营养学家，健康组织，消费群体，健康记者以及烹饪作家，全都是好意的“健康饮食”的传道者。

B.我们还可以吃什么

脂肪的好处

现在，专家们几乎都承认，低脂理论相对过于简单化，别的不说，它忽略了非饱和脂肪的存在，像橄榄油，它们对人体是有益的：它们会提高对人体有益的胆固醇和高浓度的脂蛋白（HDL）的含量，降低对人体有害的胆固醇和低浓度脂蛋白（LDL）的含量。至少与碳水化合物相比，LDL含量高会增加心脏病的发病率，HDL的含量高则反之。

即使是饱和脂肪———aka，是有害的脂肪———也不像你所想象的那样坏，的确，他们会提高有害胆固醇的含量，但同时也提高有益胆固醇的含量。换句话说，它功过相抵。放弃牛奶、黄油和奶酪而用烙饼取代，这样做对你的健康一点好处都没有。

但还有比这更奇妙的，就低脂理论的标准而言极不受欢迎的食品，如果你注意它的脂肪含量，会发现这其实是相当有益的食物。举例来说，餐馆里出售的牛排中所含脂肪的2／3有助于优化你的胆固醇，剩余的脂肪的确会提高你的LDL含量，但是它也会提高HDL的含量，猪油的作用也是一样。如果你能算出哪一方提高得更多，就会发现，就算是直接从罐头中挖猪油吃，也可以减少心脏病的发生。

能证明低脂理论过度简化的决定证据是此食谱中的甘油三酸脂的含量。1960年代末期，研究人员就指出心脏病患者中高甘油三酸脂含量和高LDL含量一样普遍，吃低脂高碳水化合物食品，对许多人来说会提高体内的甘油三酸脂含量，降低HDL含量，并引发由斯坦福大学内分泌学家葛瑞。瑞文命名的X并发症。以上情况都可以导致心脏病及第2类糖尿病。

NIH的研究员罗伯特。修沃曼在1987年NIH会议上说，“蛋白含量过高会对肾脏有害，而高脂肪会危害你的心脏，现在瑞文又说不能吃高碳水化合物的食品，我们总得吃东西吧。”

谁想让我们吃糖？

的确，这场各式饮食取向之间的战争波及每一个美国公民。

“所有的改革者对潜在的影响力都很敏感。”阿兰。斯通说，他是麦克戈尔委员会的理事。他告诉我他曾隐约担心当新的饮食理论被提出时食品业会有何反应，一位经济学家提醒了他，并给他上了一节关于健康饮食法在市场上因何受阻的课。他说，如果你要为一个全新的食品创造一个全新的市场，并给它起一个全新的不俗的名字，就得为它投巨资做广告；你就可以获得一个属于你的市场，令其他竞争者们纷纷效仿，你不可能将这个用在水果与蔬菜上，因为很难说苹果与苹果之间究竟有什么不同。

营养研究者们同样试图将糖类食品是理想的营养品这一观点科学化。近一个世纪以来，这项理论已被认定无法用来解释肥胖的病因。每克脂肪含有9卡路里，而每克碳水化合物和蛋白质只含有4卡路里。而现在这个观点在低脂理论的庇护下可以高枕无忧：在饮食时，减少含卡路里最多的食品，就可以减肥。1982年，马萨诸塞大学的生物化学家弗莱特在他发表的研究成果中提到，在所有正常的饮食规则下，人体都很难将碳水化合物转化为体内的脂肪。这被当时的媒体及部分科学家误解成即使摄取再多的碳水化合物也不会使人变胖———“原意并不是这样。”

弗莱特说。但是误解仍在继续，并演变出其自身的理论，因为它正好迎合了“脂肪使人发胖，碳水化合物本无害”的观点。

结果，据USDA农业经济学家朱迪斯。普特纳姆所说，自1970年代末，美国饮食规律的主要潮流是减少脂肪所含的卡路里，并大量增加糖类食品的摄取，准确地说，每人每年多消耗60磅的谷制品和30磅富含糖类的甜品（主要是果糖和糖浆）。同时，我们消耗的卡路里总量猛增。自从政府开始实行低脂饮食计划以来，每人每天平均多摄入400卡路里的热量。

C.我们只是比三十年前更饿了

如果这些数据是真的，那么美国人肥胖病的盛行就自然可归结为更多卡路里的摄入，尤其是更多的糖类的摄入。

问题是为什么会这样？101内分泌学对此作出了解释：我们比1970年代更饥饿，生理上的因素大过心理上的因素。一个重要元素就是糖类对血糖及胰岛素的影响，这一直以来显然都是造成肥胖的原因之一，也是为什么阿特金斯及推崇低糖饮食理论的医生们早期钻研它的原因。

胰岛素的主要作用是调整血糖的含量。你吃了含糖食物后，糖类分解进入到糖分子中，并被运送到血液中。你的胰脏分泌胰岛素，在它的作用下，血糖兵分两路，一路补给肌肉，另一路到肝脏为其接下来数小时的工作提供能量。这就是为何糖类对胰岛素有着显著的影响，而脂肪却没有。青少年患糖尿病就是因为缺少胰岛素。

但是，胰岛素也调解着脂肪的新陈代谢，没有它我们就不能在体内储存脂肪。把胰岛素想象成一个开关，打开时，在饭后几个小时之内，你的体内燃烧糖类以获取能量，并存储多余的卡路里变为脂肪；当它关闭时，在胰岛素抽空之后，你燃烧脂肪来获取能量。所以，当胰岛素含量低时，你会消耗自身的脂肪，含量高时反之。

这也正是它的复杂之处。你越胖你的胰脏每顿饭后分泌的胰岛素也越多，你就越容易得一种叫作抗胰岛素的病，这也是诱发X并发症的根本所在。受它影响，你的细胞对胰岛素的反应就会变得迟钝，你因此得需要更大剂量的胰岛素来维持血糖的稳定。所以，当你体重增加时，胰岛素有助于脂肪的存储却不利于脂肪的消耗。但是抗胰岛素病也可能会令脂肪的存储变得困难——你的体重会如预期的保持不变。但现在抗胰岛素病也可能令你的胰脏分泌更多的胰岛素，如此一来引发恶性循环，哪一个先发生——是肥胖还是胰岛素的增加——是一个鸡与蛋的难题，至今无法解答。一位内分泌学家将之称为是“值得获诺贝尔奖的课题”。

胰岛素对饥饿的作用也非常大，尽管这又将引发另一个值得争论的话题：一方面，胰岛素会通过降低你的血糖间接导致饥饿，但是血糖要降到什么程度人才会感到饿？这个问题还没有答案。同时，胰岛素会作用于人的大脑来压抑饥饿的感觉，换句话说，当你变胖时，你的身体会在每顿饭后产生更多的胰岛素，从而压抑你的胃口，你吃得少了，体重也就变轻了。

但是，一个简单的假设即可打破上述这个自我平衡系统的稳定：如果你的大脑对胰岛素不再敏感，正如胰岛素过量时你的脂肪和肌肉的反应一样，你的大脑已不再记录胰岛素有没有增多，最终的结果注定是肥胖。这当中，糖类与胰岛素将联手扮演主要的角色。

大卫。卢德维格是哈佛的内分泌学家，他说这是胰岛素对血糖的直接影响造成的结果。当糖尿病患者分泌太多胰岛素时，他们的血糖降低并感到饥肠辘辘，他们变胖是因为吃得多，而胰岛素可帮助脂肪沉淀。

这正是我们吃糖类食品时会发生的情况，它们极易被血液吸收，几分钟之内就能造成血糖含量的下降和胰岛素含量飙升。胰岛素的增多使血糖被存储，几小时后你的血糖含量比吃东西前还要少。你的身体认为自己已没有了燃料，但胰岛素的含量仍高到可阻止你消耗自身的脂肪，结果你会变得更饿，也就渴望吃更多含糖食物，这是另一个恶性循环，也是另一个导致肥胖的情况。

软饮料、果汁、大量的茶和运动饮料中含有的糖和糖浆现在提供的卡路里占我们摄取的总量的10％还多。1980年代时看到介绍可以牛饮的32盎司一杯的可口可乐，里面含有大量的糖，但绝对不含脂肪，当它们遇到胰岛素和血糖时，这些软饮料和果汁可能会出现最糟的情况。

血糖之说的理论要旨是消化碳水化合物的时间越久，它对血糖和胰岛素的影响也就越小，食物也就越健康。那些血糖指数最高的食物主要是糖、淀粉和面食，绿色蔬菜、豆类使血糖升高的速度就慢得多，因为它所含有的纤维是一种不易被消化的碳水化合物，它们的存在减慢了消化的速度，也就降低了血糖的指数。蛋白质和脂肪也有相同的功效，也就是说吃含脂食品是有益的，尽管此说法仍很难被接受。另外，血糖指数的概念也暗示了造成X并发症、心脏病、第2类糖尿病的主要原因是吃含淀粉和精炼的糖类食品时引起的胰岛素含量的反复增高。但这些都与低脂饮食的理论相抵触。

在卢德维格的小儿肥胖病诊所，5年来他一直向儿童及青少年推荐低血糖指数的饮食原则。他没有推荐阿特金斯的理论是因为他认为没有必要过低地限制含糖食品。他劝告他的病人们多吃蔬菜、豆类和水果来有效取代含精炼的糖类及淀粉的食品，这样就令低血糖指数的食谱与大众化的饮食观相协调，纵然食谱里有高脂肪含量的食品也无所谓。他的诊所的预约已排到了9个月后，但只是近日，卢德维格才说服人们相信这个理论值得研究，他的前3次推荐都被拒绝了。4月份，卢德维格获得120万美元的经费来测试他的与传统的低脂低卡路里理论相对立的低血糖指数理论。这可能会平息人们关于胰岛素在肥胖症中扮演的角色的争论，尽管第一个挑战传统理念的人是阿特金斯。