关于尿路结石产生的问题产生了以下几种学说

1937年，Randall根据尸体解剖的结果提出，在肾乳头的钙化斑块上能够导致草酸钙、磷酸钙和尿酸结晶的沉淀。此外，肾小管内的钙盐(磷酸钙)沉淀也能够成为结石的起始病变。Anderson以为肾实质内的微结石是由吞噬细胞吸收肾小管内的钙而产生的，如恰好位于肾乳头的上皮下，即成为如Randall所说的结石的核。后来，Cart发现肾钙斑的分布与肾内淋巴管的分布相同，当淋巴管因炎症或沉淀阻塞时即可产生微结石。Bruwer综合了上述3种观点，提出了Anderson―Carr―Randall进展学说，即肾实质内钙化物质的沉淀经淋巴系统清除至肾乳头，产生兰德尔(Randall)斑，在外表黏膜脱落后与尿接触即产生结石。

持这种学说的人以为尿石的产生是一个物理化学的过程。当尿液中某些成分的浓度达到饱和后，如尿液继续浓缩，即进入过饱和的亚稳。此时，尿液虽已过饱和，但不产生结晶。只有达到产生积时，即进入过饱和的不稳定，才会自发产生结晶。当溶质的浓度超过产生积时，就会在上尿路伴随产生很多晶体，称为游离颗粒。这些颗粒可进一步滋长或聚集。由于尿从肾小球通过肾小管进入集合系统需要2～5分钟。尿的*大过饱和点在肾乳头。在集合管水平，肾小管腔的直径为50～200微米。在正常状况下，在肾单位任何部位.

一般能够把结石产生的过程分为4个阶段：①当尿中浓度达到过饱和后，就会产生一些微小的晶体，称为雏晶；②雏晶滋长并聚集在一起，黏附在黏膜和上皮上；③某些大的颗粒停留在尿路的狭窄部位并继续增大，就成为微结石；④微结石继续滋长即成为结石。

从理论上讲，纯溶液结晶需要浓度达到产生积的过饱和状态――自发的同质成核，但在人体很难碰到这种状况。人尿中促进成核的颗粒很多，因此经常在过饱和的亚稳条件下产生结晶，即异质成核、滋长和聚集。

正凡人的尿液都是过饱和的。但一般不会析出晶体。其原由是正凡人尿液中有抑制剂，抑制剂能附着于晶体的滋长位置上，阻止其进一步滋长和聚集。由于抑制剂和另外分子的作用，草酸钙的浓度要超过其溶解度的7～11倍才会从尿中沉淀下来。当尿液中的抑制剂缺乏时，处于过饱和状态的尿液就会析出晶体并进而产生结石。

尿液中的抑制剂可分为低分子的抑制剂(相对分子质量500)和高分子的抑制剂(相对分子质量10000)两种；也可根据其来源分为内源性抑制物及外源性抑制物两种。在人体内产生的称之为内源性抑制物；通过注射或口服一定的药物后再分泌至尿液中的称之为外源性抑制物。

低分子抑制剂包涵镁、焦磷酸盐和枸橼酸盐，对磷酸钙晶体和草酸钙晶体的产生起抑制作用。枸橼酸是一个很强的钙磷酸在生理pH条件下可产生磷酸枸橼酸，是磷酸钙晶体滋长和聚合的效果*快的抑制因子。一些金属离子(如铁、铝、镉、锌、锡)，也是一种抑制因子。临床实验证实，二磷酸盐对人尿路结石产生也有抑制作用，但有引发骨化和矿化的危险。正磷酸盐能够增加焦磷酸盐的分泌，增加尿中草酸钙和磷酸钙晶体产生和晶体聚合的抑制活性，诊断钙结石复发十分有作用。

高分子抑制剂比较复杂，一般都属于内源性抑制物。包涵葡胺聚糖(glycosaminoglycans，GAGs)、肾钙素和Tamm―Horsfall糖蛋白(TH蛋白)等。GAGs(如肝素、透明质酸和硫酸软骨素)可能通过改变晶体外表性质从而抑制磷酸钙晶体的滋长和聚集。肾钙素能抑制一水草酸钙结晶的聚集。TH蛋白能抑制草酸钙晶体的聚集而不抑制其滋长。uropontin是一水草酸钙结石中基质的主要成分，也是草酸钙结晶的抑制剂，能促进细胞与可矿化基质之间的相互作用。因此。在一定的状况下它们能够促进晶体附着于肾上皮细胞上。

人工合成的外源性磷酸钙结石抑制物G871和G872是由海洋大学从海藻中提取并经理化方法纯化的，含有丰富的酸性粘多糖，能有作用地降低晶体外表的Zeta-电位，并对尿路黏膜有保护作用，对草酸钙和磷酸钙结晶的滋长和聚集也有抑制作用。还有由掬木中提取的多硫戊糖钠(sP54)，是一个非常活跃的磷酸钙结石抑制物质，通过降低晶体外表Zeta-位来抑制晶体的滋长和聚集，口服或肌内注射SP54150-400毫克／日，能防备草酸钙及磷酸钙结石。

自然的外源性磷酸钙结石抑制物有：①皂角苷：皂角苷是可可汁的有作用成分，能抑制磷酸钙沉淀。②罗望子果的水提取物(AqueousextractofTamarind，TE)：TE中有枸橼酸、镁、焦磷酸及GAGs，具有抑制磷酸钙沉积的能力。其Caz+／HP0i一比率远远低于羟磷灰石。

水蛭提取液、五苓散、胖大海等对草酸钙结晶的产生也有抑制作用。

基质是血清或尿中一些粘蛋白的衍生物。它是尿石成核的激活剂，在晶体中起黏结作用，并使结石老化，在结石产生中起决定性作用。基质一般约占结石重量的3％；在基质结石中基质重量的比例可达65％。结石基质内含65％的氨基己糖和10％的结合水：

基质物质A存在于一切含钙结石的基质中、结石病人的肾中和含钙结石病人的尿中。在85％的结石病人尿中有基质物质A，而在正凡人尿中则无。

以为尿液中存在对尿石产生起促进作用的物质，如晶体本身、TH蛋白、细菌、异物等。有些物质能够促进结晶产生的一个阶段(如滋长)，也能够抑制另一个阶段(如聚集)。比如，葡胺聚糖能促进晶体成核但抑制晶体的聚集和滋长。TH蛋白根据其分子的大小和自聚集的状态而对结晶产生起促进剂或抑制剂的作用。

结石的各种晶体面的晶格排列相互间常的相似之处，如果两种晶体的晶格相似，即使过饱和度较低，也有可能互相附生。比如：在体外尿酸钠的种晶可使草酸钙和磷酸钙晶体滋长；无水尿酸种晶可导致一水草酸钙晶体滋长。羟磷灰石和草酸钙都可在尿酸和尿酸盐上滋长，但只有三水草酸钙上才可附生羟磷灰石。但这种机制在尿石产生中的重要性尚待证实。

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（编辑： 博简 ）