老年人心肌梗死的治療方法

①疼痛典型者為胸骨後壓榨性、窒息性、瀕死感，持續時間可長達1～2h，甚至10餘小時，硝酸甘油無緩解。

②全身症状發熱多於起病2～3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1周左右。

③胃腸道症状劇痛時常有頻繁噁心、嘔吐、上腹脹痛;緩解後1周內常有食欲不振、腹脹，個別發生呃逆。

(2)不典型症状：指臨床上疼痛不典型，或無痛而以其他系統症状為主要表現者，多見於老年人或口服β阻滯劑者。

①以急性左心衰為主要表現者突然胸悶、呼吸困難，甚至端坐呼吸、心源性哮喘發作。

②以腦血流循環障礙為主要表現者如頭暈、昏厥、突然意識喪失，甚至偏癱、抽搐等。

③以休克為主要表現者凡年齡較大，突然出現低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應考慮AMI之可能。表現為反應遲鈍，面色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚濕冷、無尿，主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死、心功能減低所致。

④以上腹痛為主要表現者表現為上腹痛、噁心、嘔吐、食管燒灼感、呃逆等，常誤診為食管炎、胃炎、膽囊炎、胰腺炎等。

⑥猝死：猝死作為急性心肌梗死主要表現的並不少見，猝死的直接原因是室顫和心臟停搏。猝死的年齡在55～65歲為多，隨增齡猝死發生率下降，但病死率上升明顯。

⑦其他：心肌梗死後有急性精神錯亂的佔13.1%，表現為激動、煩躁不安等急性腦缺氧表現;肢體動脈梗死佔1.4%，表現為間歇性跛行，肢體缺血壞疽;有的表現為極度疲勞，頭暈乏力;有的表現為各路心律失常為惟一症状者。

(3)完全無症状性：沒有任何自覺症状，僅心電發現可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學變化，可被心電向量證實，多見於灶性或陳舊性心肌梗死。

①老年心肌梗死時，臨床症状不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升。這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有採用附加導聯進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。

②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化。但也有報導心內膜下心肌梗死也可以產生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。

③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。

④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。

⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。

⑥複發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q波，並且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。

⑦預激症候群：有預激症候群同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激症候群，有繼發性ST段下移;B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激症候群波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。

(2)切面超聲心電圖：資料報導：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常。心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現為矛盾運動或運動消失。

3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。

4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短;並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。

5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成、計算左室射血分數、評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。

①短軸斷面顯像(short axis slices)：為垂直於心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環狀，中心空白區為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為後壁;右側為前後間壁，左側為前後側壁。正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低。下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。

②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：為平行於心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁。心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。

③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重疊關係各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死。女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。

老年人心肌梗死的鑒別診斷

1.老年心絞痛和老年心肌梗死的鑒別診斷要點(表3)。

2.主動脈夾層動脈瘤 常表現為突然發生的劇烈胸痛，可伴有休克症状但血壓不下降甚至很高。胸片上主動脈進行性增寬，超聲、CT、和MRI檢查可明確診斷。

3.肺動脈栓塞 可突然出現胸痛、氣急、發紺、咯血和休克，肺動脈區第二心音亢進，心電圖急性電軸右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ導聯新出現S波、Ⅲ、aVF導聯出現Q波、肺性P波，血乳酸脫氫酶總值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注掃描有助於確診。

4.急性心包炎 急性胸痛、發熱和氣短，在發病當天或數小時內可聽到心包摩擦音。心電圖ST段抬高，低電壓、無Q波，超生心電圖可觀察心包積液的情況。

5.急腹症如急性膽囊炎、膽石症、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎、胃腸炎等，但根據病史、腹部體征、心電圖或血清酶檢查可作鑒別。

6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自發性氣胸、縱隔氣腫、胸部帶狀皰疹等疾病引起的胸痛，根據體征、胸片和心電圖特徵鑒別。

老年人心肌梗死的併發症

老年人急性心肌梗死併發症隨年齡增高而增加。常見的併發症有嚴重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心臟破裂等。

老年人心肌梗死的預防和治療方法

血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素，一般一年做一次預測性檢查，但對於已經發生過心梗的病人，為預防再次心梗的發生，可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查，將危險降到最低點。

為了預防血栓形成，除了積極治療原發疾病和調節生活方式外，很關鍵的是進行抗栓治療，心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞複發的作用。

絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。

洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。

氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。

及時而積極地治療先兆症状先兆症状的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。

老年人心肌梗死的西醫治療

(一)治療

D.病竇症候群伴室上性或室性心律失常，需抑制性藥物維持心律或治療者;

E.嚴重竇緩伴心臟擴大、心功能不全者。對AVB及束支傳導阻滯一般可選用心室起搏(VVI型)，有條件可安置房室順序型(DDD型)起搏器;對SSS患者如房室結功能正常者最好選用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。

①二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖,FDP)與極化液(MG-GIK)同時應用有明顯的協同作用，先快速靜脈滴注FDP，後繼以靜滴MG-GIK液。用法：二磷酸果糖(FDP)，每次g，快速靜滴，5min滴完，1次/d。連用5～7天。MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰島素8U=10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml。最近國外推薦MG-GIK應用於急性心肌梗死合併泵衰竭患者，通過Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續靜點48min，劑量為：30%葡萄糖1000ml內加入胰島素50U，氯化鉀3g和硫酸鎂15g，滴速為1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心臟做功，降低室性心律失常的發生。

②磷酸肌酸(里爾統,磷酸肌酸鈉)與極化液同時應用亦有明顯協同作用，並可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影響心率和動脈壓，提高心肌梗死病人的運動耐量。具體用法磷酸肌酸(護心通)1～4g，1～2次/d，5～7天為1個療程。

③急性心肌梗死常易出現自主神經功能紊亂表現，下、後壁心肌梗死常有迷走神經張力增高，表現為竇性心動過緩，心率50次/min或出現二度Ⅰ型房室傳導阻滯，應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min重複注射，直至最大劑量為2～4mg為止。竇性心動過緩50次/min，無低血壓患者不能常規應用阿托品，因其使心率增快明顯，甚至發生心動過速，加重心肌缺血，若應用654-2其作用溫和，除改善竇房結傳導功能外，尚能改善血液循環，近而使缺血得到減輕。

前壁梗死易出現交感神經興奮性增高，表現為竇性心動過速，血壓升高及室性心律失常，若無禁忌，可應用小劑量胺碘酮治療，起到改善心肌缺血，提高室顫閾，降低死亡率，改善生活質量延長壽命的目的。

④血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI)：血管緊張素轉換酶抑製藥應用心肌梗死患者其作用機制除心肌缺血，尚有以下作用：多項大規模臨床試驗證實，血管緊張素轉換酶抑製藥如卡托普利、依那普利(靈廣俐)等，能使心肌梗死後心肌重量，膠原容量密度和肌球蛋白外形正常化，減輕心肌間質增生，可減緩左室擴大，提高長期存活率。臨床研究表明，該類藥物能降低左室充盈壓，明顯改善左室構型異常病人的心功能和預後;改善血流動力學，直接擴張血管;降低腎素、低鎂，降低室性心律失常危險，減少心臟猝死(SCD);降低AMI後死亡率和再梗死率;防止CHF進展，對各階段CHF均有良效，且LCEF越低，受益越大;對所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均應終生使用，但長期應用可能出現「AⅡ脫逆」，致血中AⅡ增多，故主張配伍用AngⅡ受體拮抗藥。

⑤β受體阻滯藥：受體阻滯藥和ACEI是近10年來CHF治療方面的兩大進展。隨著CHF相關神經內分泌激活觀點的廣泛認可，其作為神經內分泌阻斷藥的治療地位日顯重要。拮抗交感神經及R-A-A活性，阻斷神經內分泌激活;減緩心肌增生、肥厚及過度氧化，延緩心肌壞死與凋亡;上調受體密度，介導信號傳遞至心肌細胞;通過減緩心率而提高心肌收縮力;改善心肌鬆弛，增強心室充盈;提高心電穩定性，降低室性心律失常及SCD率。β-阻滯藥尤適於紐約心臟協會(NYHA)擬定的Ⅱ級以上的冠心病、高心病和擴張型心肌病CHF患者。治療CHF不僅能緩解症状，改善生活質量，且可提高LVEF，尤以用藥2個月時療效較為明顯。最新大規模試驗顯示，新的β-受體阻滯藥卡維地洛(Carvedilol)與安慰劑對比可降低嚴重心衰病人病死率。

⑥AngⅢ型受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦 (科素亞)治療老年人心衰評估經驗(ELITE)結果表明，AngⅡ拮抗藥能明顯降低CHF死亡率危險。若長程使用出現「AⅡ脫逆」，可加用ACEI。與ACEI相比，治療CHF的優點在於不影響緩激肽降解和前列腺素合成，且無ACEI常有的毒副反應。

⑦阿司匹林：冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂伴急性血栓形成是AMI和其他血栓性心血管事件的主要原因之一。冠心病患者冠狀動脈血栓由血小板和纖維蛋白組成，因此抗血小板和抗凝治療在AMI治療中意義重大，其機制是阿司匹林可抑制環氧化酶活性，使TXA2生成受阻，小劑量阿司匹林抑制TXA2作用明顯，而對PGI2抑制作用較小，臨床試驗證明，阿司匹林50mg作為國人男性預防心肌梗死的最小劑量，國外的臨床試驗，阿司匹林多在75～325mg/d，超過此劑量並不能得到更好的療效，尤其老年心肌梗死患者，會增加其消化道出血及出血性卒中的發病率。⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥：血管損傷後，在血栓的形成中血小板起關鍵作用。阿司匹林僅能抑制血小板激活的一條通路——花生四烯酸通路，目前已經清楚從血小板聚集到成熟血栓形成過程中，血小板膜上的纖維蛋白原受體Ⅱb/Ⅲa是關鍵因素，它的激活是血小板聚集的最後通路。單用阿司匹林不能阻斷膠原，ADP及凝血酶的激活作用，抑制導致GPⅡb/Ⅲa激活的最終共同通路將會更有效。

⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥+小劑量肝素：直接PAC應用在有溶栓禁忌或是高危、年老和前壁大面積梗死的患者。無論在降低病死率方面還是在減少再梗死方面受益更大。對於接受溶栓治療，90min沒能得到再灌注的患者，應考慮給予挽救性PTCA。直接PTCA最大問題是血管發生急性閉塞，對直接PTCA患者進行支架植入在治療前應用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥(Reoro)和小劑量肝素，急性再閉塞和再狹窄發生率均有降低，並不增生出血併發症。

16.心理康復 心肌梗死與其他嚴重創傷如截肢、癱瘓等疾病一樣，不但造成患者身體致殘的危害，而且也可造成嚴重心理負擔和心理損害。

康復本身包括體力和精神的康復，如果沒有心理康復，體力康復也不能達到最佳效果。

心肌梗死的心理損害主要表現為病初時對瀕死感和胸痛的焦慮，隨後對生活、工作的擔心。以及對家庭經濟、個人壽命等問題明顯表現出抑鬱狀態，這對心肌梗死康復是十分不利的。

患者的這種心理的消除，需要依靠患者自身的自制力，以及家庭、社會支持等。

①教育內容：解答問題，關心患者，給患者講康復教育課程，分散注意力，使患者擺脫對疾病多餘緊張，最終投入到體力康復和心理康復治療中去。

②康復教育課程內容包括：家庭關係，冠心病典型緊張狀態，日常行為準則，患者自制力的社會心理學，冠心病發病藥物治療，危險因素，飲食烹調，業務活動等。

(2)康復運動：運動本身是生命力的象徵，康復運動是使病人恢複信心，戰勝疾病最好方法之一。也是解除患者精神顧慮有效的解毒劑。

(3)藥物治療：可用抗抑鬱劑，有三環類化合物和單胺氧化酶抑制劑等，由於心肌梗死後抑鬱症多為反應性的，療效有限，而且有一定副作用，故很少應用。

(4)保護性醫療：研究表明，高度緊張對冠心病發病和促發作有重要意義，特別是緊張狀態下更易發生再梗死，因此對心肌梗死後的患者適時根據病情策略的向患者講解病情，解除患者焦慮、擔心、恐懼的緊張狀態，使其對前途充滿樂觀和希望，肯定會對康復治療的成功有益處。

17.康復中物理治療 物理治療是心肌梗死患者康復的一個重要方面，近年來積累了不少物理因素對心血管循環障礙的代償機理，代謝，機體修復和免疫學應影響的資料。物理治療有利於促進病人的康復。

①作用：能較深地穿透組織，形成內生熱加強組織中微循環的血供，刺激修復性再生，促進代謝，抑制炎症過程和恢復正常的免疫反應性。

②臨床應用：A.分米波作用於自主神經系統上胸段區(相當於C5～T5脊段)對心肌梗死後有輕型心絞痛(心功能Ⅰ和Ⅱ級)患者的改善胸痛症状達84.5%。作用心前區對重型心絞痛(心功能Ⅲ和Ⅳ級)患者改善胸痛達75%。B.分米波作用心前區，心電圖可見心肌有良好的修復過程變化;ST趨向正常，某些導聯T波恢復正常，R波的出現和電壓增高，血清酶學(CPK、LDH、GOT)活性及心肌抗體和IgG降低。

③方法：大灶性梗死從發病25～30天開始治療，小灶性可提高早些。

(2)電睡眠療法：對改善精神情緒不穩定，減少心絞痛發作次數，能使血壓升高，心動過速期前收縮減少或消失，使兒茶酚胺及其前體排泄正常，機體對負荷的神經-體液調節改善。

方法：發病後25～30天開始，一般從低頻(10～20Hz)開始，可逐步增加到40Hz。

(3)浴療：浴療使心率反射性減慢，舒張期延長，冠狀循環改善，外周血管擴張，微循環改善。

浴療的種類及適應證：①二氧化碳、硫化氫和氡局部手足浴適合心肌梗死後心功能Ⅰ和Ⅱ級患者，Ⅲ級患者需慎重。康復早期心肌梗死患者不適合盆浴。②二氧化碳、硫化氫浴對改善心肌收縮力比氡浴療效果好，而當有心動過速，期前收縮，心絞痛頻繁發作時氧浴療效較好。③室內食鹽浴和氧氣浴改善心肌收縮功能和提高心臟對負荷適應水平。④礦泉浴，一般認為降低水溫可加強浴療的鍛煉效果，而升高溫度有減輕負荷的作用。

(4)地高辛電力浴膠療法：此法地高辛不經胃腸道而直接入血，比口服用量小，可減少胃腸道症状和洋地黃中毒，可作為康復期的支持療法。地高辛電力浴膠療法與礦泉浴療法聯合應用超過單獨應用其中一種效果。

總之，隨著醫學水平的提高，康復醫學的迅速發展，老年心肌梗死的康復治療必將達一個的水平。

(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常見併發症之一，其發生率為10%～15%，屍檢發生率為22%。

①病理：室壁瘤按病變性質可分為急性與慢性、真性與假性。急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又稱功能性室壁瘤，容易破裂。慢性室壁瘤見於心肌梗死癒合期，又稱器質性室壁瘤，瘤壁已為緻密的纖維瘢痕所代替，很少引起破裂。②臨床表現：真性室壁瘤多發生於範圍較大的心肌梗死。

(2)心臟破裂：老年AMI並發心臟破裂是AMI死亡的主要原因之一，發生部位以心臟游離壁破裂最為多見常發生在1周內，尤多見在發病第1天。破裂發生左心室前壁或側壁部位多在梗死區與正常心肌交界處。心臟破裂的危險因素：①多發生於60歲以上老年患者，尤其高齡女性多見;②AMI急性期伴持續高血壓;③初次急性透壁性心肌梗死伴側支循環差者，既往無明顯心絞痛史。

①臨床特徵：A.破裂前患者呈反覆持續的梗死後心絞痛，疼痛劇烈，難以忍受，經靜滴硝酸甘油、靜注嗎啡亦不易緩解;B.破裂時病情驟變，突然出現噁心、嘔吐、氣短，隨即意識喪失、呼吸驟停，患者呈休克狀態;體檢：頸靜脈怒張，心濁音界增大，聽診心音消失，脈搏、血壓測不到;C.ECG：示竇性心動過緩，逐漸變為交界性逸搏心律，或室性自主節律，呈「電-機械分離。」D.UCG示心包積液，室壁破裂處回聲中斷;彩色都卜勒立即顯示由室壁破裂處向心包噴射多彩血流，可確定破裂口位置及大小。

②治療：一旦疑及心臟破裂，應立即行心包穿刺，以確定診斷和緩解心臟壓塞症状。可靜滴異丙腎上腺素(1mg/L)或靜注氯化鈣(1g)，以增強心肌的收縮，減小破裂口徑。同時補充血容量，靜滴低分子右旋糖酐、羥乙基澱粉(706代血漿)或輸血;並立即開胸行裂口修補術。

③室間隔穿孔：急性心肌梗死後室間隔穿孔常發生於梗死後0.5～5天，因在此時期梗死區壞死組織最多，而血管和纖維組織沿未形成。

A.臨床多見於高齡、高血壓和抗凝治療的穿壁性梗死，男性多見。

B.穿孔時可出現胸痛加劇、伴心悸、氣短、不能平臥，病情惡化時很快出現心力衰竭或心源性休克。

C.突然出現胸骨左緣粗糙的收縮期雜音，但不向左腋下傳導，多數伴有收縮期震顫。

D.部分病人有不同程度的房室傳導阻滯，如急性心肌梗死病人突然出現收縮期雜音伴房室傳導阻滯，多考慮室間隔穿孔，而不考慮乳頭肌功能不全或斷裂。

A.心電圖檢查：常呈持續性ST段抬高，以後穿孔部位與心電圖證實的穿壁梗死區相符。

B.二維超聲心動圖：可以顯示缺損的大小和部位，彩色都卜勒可證實室間隔分流的存在並提示分流量的大小。但多發性小缺損或經間隔壁的匐行性通道不易發現。

C.漂浮導管檢查：導管從右室進入左室或右室血氧含量比右房增高1容積%以上，均能證實有室間隔穿孔。

D.冠狀動脈和右室造影：可正確判斷冠狀動脈狹窄部位、性質、範圍大小，室間隔穿孔的部位、大小以及評價局部室壁運動和左心功能。

(3)乳頭肌功能不全或斷裂：乳頭肌功能不全系乳頭肌和(或)鄰近心肌缺血或梗死所致;乳頭肌斷裂系由乳頭肌梗死壞死後斷裂所致。兩者均可引起急性二尖瓣關閉不全，僅是二尖瓣反流嚴重程度不同而已，前者輕，後者重。臨床上乳頭肌斷裂多見於下壁心肌梗死，範圍不一定很大。

A.乳頭肌功能不全：二尖瓣關閉不全多為輕度，心尖部可聞及收縮中期菱形或全收縮期雜音，但很少Ⅲ和Ⅳ級。

B.乳頭肌斷裂：多發生在梗死後2～7天。臨床上突然出現左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有嚴重胸痛、氣短、發紺、四肢厥冷和神志改變。肌腹斷裂者常在24h內死亡。聽診於心尖與胸骨左緣有響亮的全收縮期雜音，但通常不伴有震顫，若二尖瓣反流口徑過大，可沒有雜音。後乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至心底部;前乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至左腋下。

A.超聲心動圖：可顯示乳頭肌或左室壁的活動異常，有時可見收縮後期二尖瓣脫垂，乳頭肌斷裂則可見連枷樣二尖瓣葉。彩色都卜勒可發現收縮期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房內呈偏心性是其特徵。

B.X線透視下可見左房不增大而收縮期有擴張，是急性二尖瓣關閉不全的佐證。

C.浮導管檢查：肺楔嵌壓顯示有巨大「V」波，其壓力有時可達10.7kPa。

D.CAGB左心室造影：可明確冠狀動脈狹窄部位，程度及範圍;左室造影可顯示二尖瓣反流程度。

A.早期梗死後心包炎：發生在AMI發病後2～3天，多見於急性前壁透壁性心肌梗死，出現胸痛伴一過性心包摩擦音，無心包積液體征。

B.梗死擴展：AMI後再次出現梗死後心絞痛，疼痛與呼吸、體位無關，ECG示鄰近原梗死區相應導聯有新的Q波出現，心肌酶CK-MB有第2次峰值。

③治療預後良好，可在幾天或幾周內自然消退。疼痛明顯者可首選阿司匹林，非甾類抗炎藥最好避免使用，可使梗死延遲癒合;若療效不佳或伴有中度以上心包積液者，可短期應用皮質類固醇類藥物;本徵不宜用抗凝劑，以免心包出血。

A.高血壓：Paul對640名患者的長期研究中發現，老年AMI的發生隨血壓增高而上升，無論是收縮期還是舒張期高血壓均能使60歲以上AMI患者的發病率與死亡率增生，特別是收縮期高血壓患者的心肌梗死的發病增高。

B.吸煙：吸煙與AMI關係密切，一項近年的研究指出，吸煙者心肌梗死死亡率比不吸煙者高1.5～2倍。據上海報導的1544例MI中發現每天吸煙20支以上的556例患者平均年齡為61.9±9.51歲。而每天吸煙20支以下或不吸煙的871例患者平均年齡為65.45±10.6歲，二者比較差別顯著，說明大量吸煙者發生AMI的年齡較少量或不吸煙的發病年齡提前4～5歲。美國、英國、加拿大、瑞典12007萬人的觀察資料表明，吸煙者致死性和非致死性AMI的相對危險較不吸煙者高2.3倍。

吸煙能促發急性心肌梗死的發生，可能與加速冠狀動脈粥樣硬化形成，血壓升高，加重心臟負荷，誘發冠狀動脈痙攣，粥樣斑塊脫落和血栓形成有關。但在老年人尤其是75歲以上患者吸煙並不像中年人那樣影響AMI的發病率，常見其他誘因，如飽餐、寒冷、腦卒中、勞累、感染等直接導致AMI的發病。

C.高血脂：高血脂被認為是冠心病和心肌梗死易患因素之一，尤其血漿低密度

老年人心肌梗死的護理

護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下床活動，但病重或有併發症的病人，臥床時間不宜太短。

康復治療：出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗、核素或超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影，有助於選擇進一步的治療措施(藥物選用、PTCA或CABG)和安排康復治療。後者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動(步行、體操、太極拳等)，促進體力的恢復。

老年人心肌梗死吃什麼好？

心肌梗死的食療

心肌梗死發病後3天內，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病後1～3天，以流質飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆漿、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應低鹽飲食，尤其是合併有心力衰竭的患者。但由於急性心肌梗死發作後，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發休克。因此，必須根據病情適當予以調整。

心肌梗死發病4天至4周內，隨著病情好轉，可逐步改為半流食，但仍應少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經常保持胃腸通暢，以預防大便過分用力。3-4周後，隨著病人逐漸恢復活動，飲食也可適當放鬆，但脂肪和膽固醇的攝人仍應控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應當避免，因它可引起心肌梗死再次發作。但是，飲食也不應限制過分，以免造成營養不良和增加病人的精神負擔。

心肌梗發病4周後，隨著病情穩定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優質蛋白和維生素有利於病損部位的修復，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質疏利通導，宜經常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢復期後，應防止複發，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。

心肌梗死患者，應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易於聚集凝血，而誘發心肌梗死。此外，還應注意少食易產生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

深秋和冬季是心肌梗死的易發季節，除了保暖防寒外，還瘀功能和營養豐富的食物，尤以各種藥粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食，可按一般冠心病患者的飲食安排。

来源网址