急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加，肺血管与间质之间液体交换障碍，使液体积聚于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性障碍，功能残气量减少，无效通气量增加，通气／血流比例失调，肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。目前对各种介质在发病中的作用研究颇多，下面重点讨论之。

体液内许多血管活性物质，如组胺、5一羟色胺、缓激肽、前列腺素、花生四烯酸等，都可以增加血管和通透性，导致肺间质水肿，这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞、血液白细胞和血

小板中，前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生，另一些前列腺素、内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏。

在补体CS等介导下，多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活，首先产生和释放大量氧自由基（主要包括超氧阴离子、羟自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内皮细胞，诱发多核粒。

细胞和巨噬细胞被激活，释放大量前炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放多种炎症介质，形成瀑布效应，引发全身炎症反应综合征反应。另一方，面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶，胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶，导致肺和间质水肿。

血小板在肺内聚集，既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质，间质破坏血管壁和增加血管通透性用。此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺、前列腺素、溶体酶、肝素释放因子等肺损伤。

急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓；它通过血栓素A（TXA）释放，引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。纤维蛋白降解产物可增加血管透性。

吸人高浓度氧，首先损害肺巨噬细胞，释放多种活化粒细胞因子，活化多核粒细胞并内聚集，释放氧自由基导致肺损伤。氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一，因此治疗过程中，要警惕氧中毒使病情更为复杂化。

肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的，具有保持肺泡稳定，减少呼吸功，减低肺表面张力，防止液体在肺泡内积聚等作用。目 前认为表面活性物质还与通气／血流比例的维持及保持小气道通畅有关。当肺表面活性物质缺乏时，可引起肺微不张和漏出液进人肺泡，肺顺应性降低，通气／血流比值失调，加重呼吸衰竭。

综上所述，急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂，尚未完全阐明。目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征（MOD）是SIRS继续发展的 结果，ARD是MODS在肺部的具体表现。

心源性呼吸窘迫：是指由于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难，常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，进而导致的呼吸衰竭。心源性呼吸困难主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

呼吸窘迫综合症：由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征。呼吸增快，困难，呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，在严重的呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流)，婴儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。