急性呼吸窘迫综合征

在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

1.休克 创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。

2.脂肪栓塞 脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

3.输液过多 在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。

4.感染 化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症，其发生呼吸功能衰竭的机制见图1。

5.颅脑创伤 严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。

6.误吸 误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

7.氧中毒 呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症。晚期则有气体弥散障碍，二氧化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

ARDS的病因基多，按性质分类见表1，每类又有若干种疾病或致病因素。

ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。

迄今对于本征发生的机制还不很清楚。下面一些曾被学者们设想过的机制，还没有一种能解释所有的发病情况。每一具体病人的发病，常需借助几种机制来阐明。

1.肺水肿的产生 创伤、休克及各种致病因素等使肺循环血液灌流不足，都可直接损害肺泡和毛细血管。通过各种损害介质，如微血栓、血管活性物质或炎症反应介质等引起肺泡-毛细血管膜的损害，使其通透性增加，液体便可从毛细血管内漏至肺泡或间质中，产生肺水肿。此外，休克、创伤或其他致病因素使脑血流灌注不足，脑代谢作用降低，产生反射性肺血管痉挛，从而引起肺静脉压增加。输液过量等也都会加速肺水肿的产生。

有人观察到血循环中的粒细胞、血小板及组织巨噬细胞中，都含有各种炎症介质，如粒细胞的溶酶体水解酶及磷脂酶，当它们被释放进入肺循环中，便可使肺泡毛细血管膜产生广泛性损害，使通透性增加，蛋白质、血细胞及液体便可漏出血管外。同时血小板可分解出组胺、血清素及激肽，使血管内皮细胞收缩，细胞间隙加宽，蛋白质等易于渗出，也都有利于肺水肿的形成。

开始，水肿液仅出现在肺小动脉周围的肺间质组织，以后逐渐增多，流至呼吸性细支气管，最后充满整个肺泡，发生通气/血流灌注比例失调，形成低氧血症。

2.肺内微血栓形成 Solliday等认为各种损害因素，都有可能使体内儿茶酚胺量增高，有时在治疗过程中也可引起医源性儿茶酚胺增加。儿茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集，形成微血栓，当它们流至肺脏，即可阻塞肺的小动脉，引起肺循环障碍。凝集的血小板还可释放出血清素和组胺，产生支气管痉挛，影响肺的通气功能。当血栓形成，纤维蛋白原转变为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽，后者可更加重局部血管及支气管痉挛，肺动脉压增高，肺泡毛细血管通透性增加，从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外，栓塞可影响肺营养血管的血流灌注，引起肺组织结构破坏，最后使肺顺应性降低，产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为，微血栓形成必须与血管内凝血同时存在，才会发生呼吸窘迫综合征。

3.肺泡表面活性物质生成减少 当呼吸窘迫综合征发生时，常有I型肺泡上皮细胞损害，它的破坏，不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性，而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞，所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。此外，由于肺泡水肿液体充盈，肺泡表面活性物质的活性亦有降低，肺泡将趋于萎缩，因此肺容量即可下降，产生呼吸困难。

创伤、手术或其他疾病以后发生的呼吸窘迫综合征，往往有一定潜伏期，表面活性物质的半衰期是18～24h，两者在时间上近似，因此，有人认为呼吸窘迫综合征的发生，是由于表面活性物质产生减少所致。

4.ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

在出现临床症状后的前18h内，肺大体表现不甚显著，仅有少量散在的充血和肺不张区。在休克后18～72h，则病变严重，表现为整个肺叶呈出血性病变。镜检有严重肺静脉充血、散在的血栓栓塞形成、间质水肿、血管和支气管周围出血和肺泡出血。72h后可见透明膜和支气管肺炎，继而出现弥散性纤维变性改变，渗出性增殖性改变可同时相间存在。病理改变的特点可归纳如下：

(1)渗出期(24～48h)：肺泡和间质水肿，毛细血管充血，I型肺泡细胞破坏，早期透明膜形成。水肿液的蛋白含量及成分与血浆相近似。肺微血管的内皮细胞大致上是完整的，未见细胞连接处缺口。不过在间质内可发现红细胞，提示肺微血管内皮发生短暂的漏缝。可能由于内皮细胞较强的修复能力，使内皮层短暂的损害难以被发觉。

(2)细胞增殖期(3～7天)：Ⅱ型细胞增生，炎性细胞浸润肺间隔，透明膜机化。Ⅱ型细胞在渗出期后，作为最初修复反应，开始迅速增殖，这与基础疾病未能得到控制而产生持续的损伤性刺激有关。在此期，中性白细胞附着在肺血管内皮细胞表面，肺血管微血栓形成。肺实质的改变表现为上皮层增厚，间质明显肿大，微血管大为减少或受挤压而塌陷。此期的间质肿大是由于水肿以及细胞增殖。

(3)纤维增殖期(7～10天)：透明膜和肺泡隔的纤维化，肺泡管纤维化。

(4)镜检所见：肺泡呈扩张，肺泡孔明显增大，肺泡壁中毛细血管更加清晰，部分Ⅰ型肺泡及毛细血管内皮细胞肿胀，在肺泡毛细血管内可见有纤维蛋白、血小板、红细胞和白细胞集聚现象。大部分肺组织中，白细胞显著增加，在红细胞和肺泡表面，可见有纤维素样物质附着。Ⅱ型细胞的核染色质变粗，核周空隙增宽，线粒体紊乱或消失，内质网扩张，板层体结构破坏或有排空现象，所以Ⅱ型细胞的胞质中出现大小不等的空泡。在肺泡腔内，可见游离或成团的白细胞、红细胞、巨噬细胞和脱落的Ⅱ型细胞，有的肺泡腔中还布满水肿液或其他黏液样分泌物。肺间质部分组织间隙增宽，可出现不同程度水肿，偶见弹力纤维和胶原纤维排列稀疏和紊乱。病变严重处肺泡结构模糊，界限不清，肺泡上皮细胞的表面可被纵横交错的纤维素所覆盖。

(一)炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞(PMNs)。分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。

(二)炎症介质释放 炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①脂类介质 如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子(PAF);②反应性氧代谢物 有超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟根(OH·)和单体氧(IO2)，除H2O2外，对称氧自身虚夸。③肽类物质 如PMNs/AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。

(三)肺泡毛细血管损伤和通透性增高 维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物(如中性粒细胞主要阳离子蛋白)等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性;⑴裂解基底膜蛋白和(或)细胞粘附因子;⑵改变细胞外系纤维基质网结构;⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。

(一)基本病理生理 可用图1表达。需要指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者;二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性(specific compliance)即顺应性/肺容量也属正常。

近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供(Vo2Qo2)关系异常，并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖(图2)。这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要脏器氧供不敷需要;另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点，并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先靶器官。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭，感染可能是最重要的触发或推动因素。

各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。

(一)渗出期 见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。

(二)增生期 损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。

(三)纤维化期 生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。

除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。

1.损伤期 在损伤后4～6h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

2.相对稳定期 在损伤后6～48h，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。

3.呼吸衰竭期 在损伤后24～48h呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。

4.终末期 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。

至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。

除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。

1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：

本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。

1.心源性肺水肿(左心衰竭)急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw2.4kPa)，对诊断更有意义。

2.急性肺栓塞多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常(典型者SQT改变)，放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

3.严重肺炎肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。

4.特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。

ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。

一旦出现ARDS，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，ARDS通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分，在临床上，很难看到单纯的ARDS而同时病人不合并其他器官的功能障碍。实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤、感染等所造成，随后引起肺本身发生功能障碍，进一步导致肺发生感染，再反过来加重ARDS病情。因此将ARDS作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理，是ARDS治疗成功的基本概念。对休克、重度创伤病人，尤应注意以下几点：①发生休克后迅速恢复循环血容量;②保留气道内导管，直至病人完全清醒及充分的通气;③积极鼓励病人进行深呼吸;④经常更换体位;⑤凡输血超过4个单位者，应使用标准的滤过器过滤，应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液;⑥补充营养;⑦控制过量过快输液;⑧给纯氧不宜时间过长，最好应用40%浓度的氧气;⑨防止胃液误吸入肺，尤其对神志昏迷的病人。