急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加，肺血管与间质之间液体交换障碍，使液体积聚于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性障碍，功能残气量减少，无效通气量增加，通气／血流比例失调，肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。目前对各种介质在发病中的作用研究颇多，下面重点讨论之。

体液内许多血管活性物质，如组胺、5一羟色胺、缓激肽、前列腺素、花生四烯酸等，都可以增加血管和通透性，导致肺间质水肿，这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞、血液白细胞和血

小板中，前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生，另一些前列腺素、内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏。

在补体CS等介导下，多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活，首先产生和释放大量氧自由基（主要包括超氧阴离子、羟自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内皮细胞，诱发多核粒。

细胞和巨噬细胞被激活，释放大量前炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放多种炎症介质，形成瀑布效应，引发全身炎症反应综合征反应。另一方，面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶，胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶，导致肺和间质水肿。

血小板在肺内聚集，既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质，间质破坏血管壁和增加血管通透性用。此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺、前列腺素、溶体酶、肝素释放因子等肺损伤。

急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓；它通过血栓素A（TXA）释放，引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。纤维蛋白降解产物可增加血管透性。

吸人高浓度氧，首先损害肺巨噬细胞，释放多种活化粒细胞因子，活化多核粒细胞并内聚集，释放氧自由基导致肺损伤。氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一，因此治疗过程中，要警惕氧中毒使病情更为复杂化。

肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的，具有保持肺泡稳定，减少呼吸功，减低肺表面张力，防止液体在肺泡内积聚等作用。目 前认为表面活性物质还与通气／血流比例的维持及保持小气道通畅有关。当肺表面活性物质缺乏时，可引起肺微不张和漏出液进人肺泡，肺顺应性降低，通气／血流比值失调，加重呼吸衰竭。

综上所述，急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂，尚未完全阐明。目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征（MOD）是SIRS继续发展的 结果，ARD是MODS在肺部的具体表现。

急性呼吸窘迫综合征应该如何诊断？

[Top]

有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发组，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸产液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，易被原发病症状所掩盖，或发病早期易与肺部感染成左心衰竭相混淆。表现为呼吸频数（＞28次／min）或（和）呼吸窘迫，发组，常有烦躁、表情焦虑、出汗等。

起病可以急骤或缓渐，无论起始的诱因如何，ARDS的临床表现有其身特有的发展规律，典型临床经过可分为4期。

1、损伤期 约在损伤后4~6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

2、相对稳定期 约在损伤后6~48h。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，而逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，30次/min，而出现过度通气，PACO降低。但肺部体征尚不明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿。

3、呼吸衰竭期 约在损伤后24~48h。呼吸困难和发绀进行性加重，常伴有烦燥，焦虑、多汗等，其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快。可达（35~50）次/min。胸部听诊可闻及湿啰音，X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，PACO降低，而出现呼吸性碱中毒。

4、终末期 极度呼吸困难和严重紫绀，出开山祖是经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留，并产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。

在临床工作中，往往在第一期对原发病的处理不够及时，合理；而在第二期一些临床医师对此又缺乏足够的认识，往往在第三期和第四期出现典型的临床表现后才认识到此征。

动脉血气分析示：○1动脉血氧分压常显著降低，PAO8kpa(60mmHg)，即使吸纯氧，亦未能恢复正常水平。○2动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值（PAO/FIO）正常比值53.3~66.6KPA（400~500mmHg）呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO40KPA（300mmHg）。○3动脉二氧化碳分压（PACO）；发病早期由于过度通气，PACO多明显降低或正常，临终前可升高，PACO升高表明病情严重，预后不良。○4肺泡气与动脉血氧分压差P（A-A）O，由正常1.3~2.7KPA（10~20mmHg）可升至6.7KPA（50mmHg）以上，吸纯氧时，P（A－a）由正常3.3－10（25~75mmHg）可增至 13.3 kPa(100mmHg)以上。因肺水肿使肺顺应性由正常量500－1250ml/kpa降至 90－130 ml/kPa，Qs／Qt（肺内分流占心排血量）％由正常＜o．5％增至10史以上。

胸部X线检查早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，以后逐渐出现斑片状阴影，相互融合呈毛玻璃样，晚期两肺阴影密度普遍增高，可见支气管充气征，心影边缘不清或消失，形成白肺。动物实验证明CT有特点。

急性呼吸窘迫综合征容易与哪些症状混淆？

[Top]

心源性呼吸窘迫：是指由于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难，常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，进而导致的呼吸衰竭。心源性呼吸困难主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

呼吸窘迫综合症：由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征。呼吸增快，困难，呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，在严重的呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流)，婴儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。