急性呼吸窘迫综合征

诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：

1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

2.创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等

3.感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。

4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等

5.误吸 胃液(特别是pH值2.5溺水、羊水等。

6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意

7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2%-18%并发急性呼吸窘迫综合征

8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。

9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。

综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70%-85%，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等;间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。

机 理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加肺血管与间质之间液体交换障碍，使液体积聚于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性障碍功能残气量减少，无效通气量增加，通气/血流比例失调肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。目前对各种介质在发病中的作用研究颇多，下面重点讨论之。

一、血管活性物质

体液内许多血管活性物质如组胺、5一羟色胺、缓激肽前列腺素、花生四烯酸等，都可以增加血管和通透性导致肺间质水肿，这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞、血液白细胞和血小板中前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生，另一些前列腺素、内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏。

二、白细胞

在补体CS等介导下多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活，首先产生和释放大量氧自由基(主要包括超氧阴离子、羟自由基和单线氧态)直接损伤毛细血管内皮细胞诱发多核粒。

细胞和巨噬细胞被激活释放大量前炎症反应细胞因子(PIC)其中主要为肿瘤坏死因子(TNFA)后者再激活嗜中性粒细胞、内皮细胞、血小板等进一步释放多种炎症介质，形成瀑布效应，引发全身炎症反应综合征反应另一方，面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶，胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶导致肺和间质水肿。

三、血小板及其激活因子

血小板在肺内聚集既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质，间质破坏血管壁和增加血管通透性用。此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺前列腺素、溶体酶、肝素释放因子等肺损伤。

四、纤维蛋白和纤维蛋白降解产物

急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓;它通过血栓素A(TXA)释放引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。纤维蛋白降解产物可增加血管透性。

五、氧中毒

吸人高浓度氧首先损害肺巨噬细胞，释放多种活化粒细胞因子，活化多核粒细胞并内聚集释放氧自由基导致肺损伤。氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一，因此治疗过程中要警惕氧中毒使病情更为复杂化。

六、表面活性物质缺乏

肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的具有保持肺泡稳定，减少呼吸功，减低肺表面张力防止液体在肺泡内积聚等作用。目前认为表面活性物质还与通气/血流比例的维持及保持小气道通畅有关。当肺表面活性物质缺乏时可引起肺微不张和漏出液进人肺泡，肺顺应性降低，通气/血流比值失调加重呼吸衰竭。

综上所述急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂，尚未完全阐明。目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MOD)是SIRS继续发展的 结果ARD是MODS在肺部的具体表现。/