急性呼吸窘迫综合征

在很多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等引起胸廓及胸腔内的直接损伤是通常的理由。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是引起呼吸窘迫综合征的熟知理由。

1.休克创伤者由于大量失血引起的低血容量，可致心输出量降低，伴随也引起肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻碍加大。因而在持久性休克的基础上，加上其他起因，如大量输液、输血等，即可引起呼吸窘迫综合征。

2.脂肪栓塞脂肪栓塞是多发骨折后通常的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，引起广泛性微循环栓塞。伴随中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它引起的化学性炎性反应，可引起肺水肿和肺出血，临床上现象有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

3.输液过多在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。伴随大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同理由的损害，比如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是稍微的输液过量，也易引起肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多起因中，是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。

4.感染化脓完美染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内开释出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还能够转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等起因，则轻易使病人发生脓毒症，其发生呼吸功能衰竭的机制见图1。

各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，能够分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。

(一)渗出期见于发作后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝聚、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。

(二)增生期损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉发生纤维细胞性内膜增生，引起血管腔截面积减少。

(三)纤维化期生存超过3～4周的ARDS病人肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，通常有组织坏死和微小脓肿。

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(编辑：永朋)